Жировая дегенерация печени

Ритм жизни современного человека диктует свои условия. Среднестатистический житель крупного города не имеет возможности выделить несколько часов в день на прием пищи: наш современник слишком занят. Чтобы хоть как-то удовлетворить потребность в пище, человек прибегает к помощи фаст-фуда, мелких перекусов и т.д. Как известно, «кусочничество» никогда не доводит до добра. Отсутствие рационального и продуманного питания непременно ведет к различным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Меньшее, чем можно отделаться — гастрит, но есть и более тяжелые заболевания. Одно из них — жировой гепатоз печени.

Жировой гепатоз печени представляет собой дегенеративное заболевание органа с постепенным разрушением клеток-гепатоцитов. Вместо гепатоцитов в печени свое место занимают жировые клетки — липоциты. С течением времени липоциты разрушаются, начинается фиброз печени, а это уже прямой путь к циррозу и летальному исходу.

Что нужно знать о жировом гепатозе печени, чтобы не пропустить беду?

В подавляющем большинстве случаев, причины жирового гепатоза печени кроются в алиментарном факторе. Это значит, что непосредственно сама болезнь развивается по причинам неправильного питания. Однако не всегда. Среди факторов, влекущих заболевание, выделяют:

• Злоупотребление спиртными напитками. Примерно 80% всех пациентов с гепатозом — это лица, не знающие меры в употреблении алкоголя. Особенно часто проблема алкоголизма встречается у мужчин, поэтому они основные пациенты гастроэнтеролога. У женщин гепатоз развивается более стремительно и имеет худший прогноз, особенно на фоне алкоголизма.

• Употребление наркотических и психоактивных веществ. Сюда входят не только наркотики, но и пресловутые энергетические напитки, кофеин в целом и даже чай, из-за содержания в нем дубильных веществ (чай можно пить не опасаясь, речь идет о единичных случаях).

• Еще одну группу риска составляют лица с нерациональным питанием. В этом случае говорится о дефиците нормальной пище. Сюда входят вегетарианцы, лица, страдающие анорексией. Организм не приспособлен для столь экстремальных нагрузок. При длительном неправильном питании организм начинает думать, что настал «голодный год» и пора запасаться жиром. Это крайне вредно сказывается не только на печени, но и на сердце.

• Нарушения со стороны легких и сердца могут привести к гепатозу.

• Заболевания, связанные с нарушением липидного обмена в организме. Самый главный виновник гепатоза, среди заболеваний — сахарный диабет (особенно второго типа). Он вызывает как внешнее, так и внутреннее ожирение, затрагивающее органы.

• Воздействие токсинов на организм.

Причин жирового гепатоза печени существует много. Почти всегда в нарушениях ее работы виноват сам человек.

Гепатоз печени — болезнь тихая. Часто до того момента, как процесс становится запущенным у человека развивается цирроз печени, не заметно ничего. Однако это лишь видимость. Если внимательно прислушаться к собственному организму, можно заметить то, чего раньше не наблюдалось. Первые симптомы жирового гепатоза печени включают в себя:

• Легкие боли справа в боку под ребрами. Как раз здесь и располагается печень. При начальных стадиях поражения клетки-гепатоциты гибнут. Это сопровождается воспалением и проявлением болевого синдрома. Боли носят тупой ноющий характер и почти незаметны, если параллельно к гепатозу не добавляется гепатит или холецистит.

• Пептические явления. Частые признаки жирового гепатоза печени. Поскольку печень перестает нормально функционировать, велик риск развития проблем со стороны остальных органов желудочно-кишечного тракта: тошноты, рвоты, болей в животе, изжоги, отрыжки. Могут наблюдаться боли в боку слева, по центру живота в надчревной области.

• Явления дисбактериоза. Обычно проявляются в виде запоров, поносов или их чередовании. Стул приобретает зеленоватый оттенок.

• Сухость кожи. Кожа при гепатозе становится сухой, горячей и дряблой. Если речь идет о поздних стадиях болезни, то и вовсе желтеет от выброса желчи в кровяное русло.

• Нарушения со стороны органов чувств, в частности снижение зрения.

Все это — неспецифические признаки жирового гепатоза печени. Поставить точку можно лишь пройдя полную диагностику.

При первых же подозрениях на развитие гепатоза необходимо срочно обратиться к врачу. Проблемами с органами желудочно-кишечного тракта занимаются врачи-гастроэнтерологи. На первичном приеме доктор проводит опрос пациента на предмет жалоб, их характера и давности. Так специалист составляет стратегию диагностики.

В перечень необходимых мероприятий для постановки точного диагноза входят:

• УЗИ печени. Традиционно, ультразвуковое исследование печени помогает выявить ее увеличение, а это почти всегда говорит о проблемах с органом.

• Томографические исследование. МРТ позволяет оценить структуру печени. Если в органе откладывается жир, на МРТ это будет видно.

• Биохимический анализ крови. Оцениваются показатели АЛТ и АСТ. При их повышении речь идет о заболевании печени.

• Биопсия. Проводится не так часто. Позволяет узнать присутствует ли жир в структуре органа.

В большинстве случаев врачи сталкиваются не с гепатозом, а с гепатитом или холециститом. Однако самостоятельно себе поставить диагноз нельзя. Этим займется врач. Задача пациента — четко и последовательно рассказать о своих жалобах.

Лечение жирового гепатоза печени представляет немало сложностей. Чтобы раз и навсегда разрешить проблему, требуется комплексный подход. Лечение включает в себя ряд важных аспектов:

• Устранение первопричины отложения жиров в печени. Важнейший шаг, без которого лечение не будет иметь никакого эффекта. Первое, что требуется сделать — выявить первопричину. Это может быть алкоголизм, тогда не обойтись без полного отказа от спиртного, по крайней мере, на период лечения, может быть неправильное питание, тогда следует отказаться от жирного, жареного и чрезмерно соленого. На этом этапе главную роль играет сила воли и дисциплинированность пациента.

• Соблюдение режима питания, диеты и физической активности. Если жир будет расщепляться, то никак не отложится в печени. Но чтобы жир расщеплялся, требуется приложить к этому усилия. Во-первых, необходимо отказаться от жирных продуктов и продуктов, богатых «плохим» холестерином. Сюда входят жирные сорта мяса, колбасы, выпечка и др. Во-вторых, необходимо чтобы расщеплялись запасы, которые проникли в организм. Поэтому следует избегать гиподинамии.

• Прием медикаментозных средств. Основная группа препаратов, применяемых для лечения гепатоза — так называемые гепатопротекторы.

Помимо избегания факторов, вызывающих жировую дистрофию печени и соблюдения специализированной диеты возможен прием гепатопротекторов. Среди них большим доверием пользуются препараты на основе силимарина (флавоноид расторопши). Например, Легалон, оригинальный немецкий препарат, содержащий флавоноиды расторопши(силимарин), прошедшие особую процедуру очистки и стандартизации.

По сравнению с аналогами Легалон обладает повышенным содержанием активного компонента. Он помогает печени справиться с нагрузкой, укрепляет ее структуру и препятствует разрушению за счет стабилизации клеточных мембран и дополнительного синтеза фосфолипидов. Легалон активно борется с токсическими веществами, не давая их избыточному количеству навредить печени и всему организму.

Помимо защитного действия, гепатопротектор Легалон обладает восстанавливающим  эффектом и способствует снижению факторов воспаления. Также, Легалон подойдет для профилактики нарушений функций  печени, поскольку  существенно снижает нагрузку  на  орган при приеме лекарственных средств, жирной пищи и алкоголя. Кроме этого препарат  способствует предупреждению возникновения фиброза и других дегенеративных изменений печени.

Эти лекарства останавливают деструктивные процессы в печени и помогают восстановить уже погибшие клетки. Также хорошо себя зарекомендовали антиоксидантные лекарства, не позволяющие клеткам печени гибнуть и замещаться рубцовой или жировой тканью.

Вопреки растиражированному в интернете мнению, лечить гепатоз травами нужно с большой осторожностью. Подходит только расторопша. Причина кроется в том, что часто эта болезнь сопровождается холециститом: желчегонные препараты могут спровоцировать разрыв желчного пузыря.

Профилактика жирового гепатоза печени не представляет сложностей. Достаточно выполнять следующие рекомендации:

• Питаться часто и дробно, мелкими порциями. Так печень не будет перенапрягаться.

• Снизить до самого минимума потребление животных жиров. Полный отказ от них также недопустим.

• С осторожностью употреблять спиртное, ни в коем случае не злоупотреблять.

• Поддерживать хотя бы минимальный уровень физической активности: гиподинамия крайне негативно сказывается на работе печени.

Все эти советы помогут избежать неприятностей с печенью в будущем.

Жировой гепатоз печени характеризуется высокой опасностью из-за риска перерождения в цирроз. Чтобы не допустить проблемы, следует рационализировать свое питание и режим физической активности. А если беда все же произошла, необходимо срочно обратиться к врачу за консультацией. Лечить гепатоз в начальных стадиях куда легче. Так пациент поможете и себе, и врачу.

zhenskoe-mnenie.ru

Одним из факторов развития жировой дистрофии печени является малоподвижный образ жизни в сочетании с перееданием. Поэтому очень важно следить за своим питанием и поддерживать нормальный вес. Если пациент страдает ожирением, то ему рекомендуется соблюдать диету (но не строгую) с потерей веса примерно 0,5 кг в неделю. Приветствуются умеренные физические нагрузки: занятия на велотренажере, плавание, ходьба пешком.

Диета при жировой дистрофии печени не просто важна – она играет ведущую роль в эффективности лечения пациентов. В медицинских учреждениях обычно назначают диетический стол №5, с употреблением белковой пищи до 120 г в сутки, ограничением животного жира, а также достаточным количеством полезных для печени продуктов – творога, злаков (овсянка, гречка, пшено, дикий рис). Приветствуется растительная пища – фрукты и овощи, зелень, все виды капусты.

Вместо мясных продуктов рекомендуется употреблять рыбу и продукты моря. Желательно избегать обжаренной пищи – готовьте блюда на пару, отваривайте или запекайте, с минимальным количеством сливочного масла (лучше заменить растительным).

Нельзя забывать и о питьевом режиме: при отсутствии противопоказаний следует пить не менее 2 л воды в сутки, преимущественно в первой половине дня.

Необходимо ограничить или исключить жирную молочную продукцию: цельное молоко, сметану, сыры. Разрешены к употреблению низкожирный кефир, ряженка, йогурт.

Спиртные напитки придется исключить полностью! Кроме алкоголя, под запрет попадают газированные напитки.

Также рекомендуется отказаться от сладостей, белой выпечки, магазинных и жирных соусов, маргарина, колбасных изделий, жирного мяса и сала. Старайтесь употреблять в пищу только натуральные свежие продукты, с минимальным количеством сахара.

ilive.com.ua

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз. О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение. Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40—100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9—36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20—80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени, относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера—Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства, например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества. Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы. Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование. Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти — спленомегалия.

Лабораторные исследования. При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α1-антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования. Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени — метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия — жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия — жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15—65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35—85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7—16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, — с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин — адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз.    При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

www.sweli.ru

Симптоматика

Как правило, больные с жировой дегенерацией или гепатозом в печени не предъявляют жалоб на ухудшение состояния здоровья. Болезнь имеет стертое течение, но при этом продолжает медленно прогрессировать. Впоследствии развиваются непроходящие боли тупого характера в правой стороне подреберья, сопровождающиеся тошнотой с рвотой и нарушениями стула.

В редких случаях развивается жировая дегенерация печени различной этиологии с ярко выраженными симптомами — сильная боль в животе, похудание, желтуха и зуд кожного покрова.

«>Главная причина поражения организма — это невосприимчивость клеток печени к воздействию на них инсулина. Основная функция этого гормона — транспортировка глюкозы в клетки из тканевой жидкости и крови. При формировании устойчивости к инсулину клетки в печени не получают жизненно важную глюкозу и погибают, а впоследствии их место занимает жировая бесполезная ткань.

Устойчивость к инсулину может развиваться, как наследственная патология, а также часто возникает по причине неправильного обмена веществ и может быть спровоцирована неправильной иммунной агрессией по отношению к гормону инсулину.

К сопутствующими факторами, оказывающими благоприятное влияние на развитие заболевания, являются: интоксикация, высокая концентрация жира в продуктах и недостаточная двигательная активность.

Для лечения пациентам показан прием поливитаминов, препаратов, защищающих печень. Также рекомендуется следить за достаточной физической активностью. Лечение жировой дегенерации печени, как правило, длительное и занимает не меньше двух — трех месяцев. Впоследствии в обязательном порядке проводится УЗИ брюшины и биохимический анализ крови.

Что касается питания, то оно должно включать растительные масла с содержащимися в них нерастительными жирными кислотами. При сопутствующем развитии сахарного диабета и ожирения требуется ограничить количество потребляемых углеводов.

Курсы лечения патологии необходимо проводить не менее двух раз в год. Данное заболевание свидетельствует о нарушении обмена веществ, что провоцирует накопление в клетках излишнего жира в виде капель.

Если лечение причин патологии не будет проведено вовремя, то жировая дегенерация приведет к полной утрате поврежденных органов и в итоге — к смертельному исходу. В связи с этим, не следует игнорировать рекомендации специалиста и строго придерживаться курса лечения.

«>Независимо от места поражения патология нарушает нормальное функционирование органа. Также происходит и в поджелудочной железе, где жировые клетки начинают выталкивать здоровые структуры и препятствуют правильной работе оставшихся. Жировая инфильтрация в поджелудочной железе говорит о нарушении процессов обмена в человеческом организме.

Чаще всего жировая дегенерация поджелудочной железы возникает у пациентов с острой или хронической формой панкреатита на фоне злоупотребления алкоголем. Обычно в таких ситуациях данная патология объединяется с инфильтрацией в печени. При этом в процессе проведения ультразвукового обследования железа практически не меняет своих размеров, имеет ровные контуры. Запущение патологии  может привести к серьезным и неприятным последствиям.

Часто жировая инфильтрация в поджелудочной железе развивается по причине неправильной организации лечения или несоблюдения питания у пациентов с хронической формой панкреатита. На фоне ожирение все негативные проявления болезни усиливаются в несколько раз, так как происходит нарушение нормального функционирования, здоровые ткани замещаются жиром, а сам по себе процесс считается необратимым.

Дегенерация не обязательно развивается на фоне воспалительной патологии, и не всегда процесс воспаления в поджелудочной железе будет вызывать дегенерацию в ней. Обычно таким патологическим изменениям подвергаются люди с лишним весом, пациенты пожилого возраста.

Дегенерацию в поджелудочной железе можно лечить только консервативными способами или посредством оперативного вмешательства. Консервативное лечение проводится при условии, что мелкие жировые клетки распространены по всей железе и не сдавливают её протоков. Когда жировые клетки начинают сливаться в группы, сдавливают протоки и мешают выработке секрета, требуется проведение хирургического вмешательства — а именно удаления липоматозных узлов.

Суть консервативного лечения заключается в организации следующих мероприятий:

  • Строгая диета с ограниченным потреблением жиров.
  • Уменьшение массы тела при наличии лишних жировых отложений. В соответствии со статистическими данными большинство людей, которые страдают от жировой дегенерации, также страдают от избыточной массы тела. Поэтому данная мера позволит вывести лишние жиры из липидного слоя в поджелудочной железе.

«>В связи с тем, что жировая дегенерация считается необратимым процессом, вылечить поврежденные участки органа уже не удастся, а основной целью терапевтического лечения остается предотвращение последующего прогрессирования распространения жировых клеток. На этой стадии лечения большую роль играет правильное питание, потому что верно выбранная диета, которая четко соблюдается пациентом, помогает избежать проведения хирургического вмешательства в случае прогрессирования процесса болезни.

Диета основывается на правилах дробного питания. Это не просто основа диеты, но непререкаемый алгоритм правильного питания вообще. К сожалению, в современном мире даже такая неотъемлемая норма становится исключением.

Питаться необходимо по четыре — пять раз за день. Само питание основывается на диете № 5, которая должна соблюдаться всеми пациентами, пострадавшими от патологий поджелудочной железы. Больным требуется отказаться от употребления жареных блюд, копченых и соленых продуктов, сладкого, сдобы, алкогольных напитков и шоколада. Врачи рекомендует готовить все блюда на пару или в пароварке. А особенно полезно употреблять в пищу молочные продукты и каши.

Что касается мяса, то лучше отдавать предпочтение нежирным сортам птицы, но по мере возможности заменять их овощами. Также полезно пить предварительно приготовленные настои из лекарственных трав, таких как ромашка, мята, зверобой, листья черники и ягоды клюквы.

tvoelechenie.ru

Чаще всего патология развивается после 46-50 лет.

Нарушенный обмен веществ приводит к тому, что печень не может выделять нужное количество ферментов, для переработки жиров.

Как следствие они начинают скапливаться в полости органа.

Такие изменения могут произойти при воздействии следующих факторов:

  1. Нарушение питания. Особенно губительны для печени сладости, полуфабрикаты и фаст-фуды, консерванты, красители и другие токсины.
  2. Длительное голодание либо, наоборот, постоянное переедание. Голодные диеты либо неправильно составленный рацион питания, вегетарианство – враги печени. Они приводят к ожирению органа.
  3. Наследственный фактор. Если в роду были родственники с заболеваниями печени, то у человека разовьется дистрофическая патология в 89%.
  4. Бесконтрольное и продолжительное применение медикаментозных препаратов.
  5. Прием чрезмерного количества алкоголя (алкогольная жировая дистрофия печени).
  6. Употребление наркотиков.
  7. Профессиональная деятельность, предусматривающая работу на промышленных предприятиях, где производят различные виды химикатов.
  8. Сидячий образ жизни.
  9. Сбой работы гормональной системы.
  10. Новообразования, поражающие гипофиз.

Механизм формирования жировой дистрофии на самом деле очень прост. Жиры поступают в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и поддаются процессу расщепления. Если этих компонентов поступает в печень очень много, и присутствуют располагающие факторы, жиры подвергаются синтезу и накапливаются в клетках печени. То же самое происходит под действием углеводсодержащих веществ, которые попадают в печень в большом количестве.

Жировую дистрофию можно классифицировать следующим образом:

I вид – жировые включения носят единичный характер, они хаотично располагаются в печени. Клинические проявления отсутствуют.

II вид – молекулы жира располагаются плотно. У человека ухудшается самочувствие, наблюдается боль в области печени.

III вид – наблюдается локальное расположение жировых капсул, они находятся в определенных областях органа. Симптоматика ярко выражена.

IV вид – жировые молекулы располагаются практически по всей печени либо занимают одну из долей. Симптоматика – яркая.

Классифицировать еще жировую дистрофию можно в зависимости от стадии:

I – в клетках печени содержится небольшое количество жировых молекул, но они не влияют на работу органа, хотя разрушительный механизм уже запущен.

II – жир полностью заполняет клетки, они разрушаются, вокруг каждой клетки может развиваться воспалительный процесс.

III – процессы необратимы, развивается некроз, в большинстве случаев на данной стадии восстановить функции печени невозможно.

Признаки болезни появляются уже на второй стадии:

  1. Тянущая, ноющая боль в области печени, которая становятся сильнее после употребления жирных продуктов питания, копченостей, острых блюд и спиртных напитков. При этом боль может быть постоянной либо быть периодично.
  2. Горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом.
  3. Тошнота, заканчивающаяся практически всегда рвотой.
  4. Метеоризм.
  5. Увеличение печени в размерах.
  6. На языке появляется желтый налет, он плотный.
  7. Запоры, сменяющиеся диареей. Носят постоянный характер.

Признаки третьей стадии поражения доставляют очень большой дискомфорт и выражается в:

  • повышенной раздражительности;
  • нарушении сна;
  • усталости;
  • ухудшении памяти;
  • склонности к депрессии;
  • скапливании большого количества (до 25 л) свободной жидкости (живот становится очень большим);
  • боли невозможно снять анальгетиками;
  • желтушностью кожи;
  • в редких случаях развивается кожный зуд.

Если жировая дистрофия приводит к некрозу тканей печени, наблюдаются такие дополнительные признаки и симптомы:

  • неприятный запах печени на постели и из ротовой полости;
  • существенное повышение температуры;
  • носовое кровотечение;
  • анорексия;
  • нарушение сердечных ритмов и учащение дыхания.

Следует отметить, что как только появились первые симптомы, следует немедля обратиться в стационар, чтобы врач назначил курс лечения. Ни в коем случае нельзя лечить жировую дистрофию самостоятельно. Это может привести к летальному исходу. Еще один момент – развивается болезнь достаточно быстро, поэтому лечение должно быть назначено в кротчайшие сроки.

Сегодня при своевременном обращении в стационар, лечение результативное, благодаря новаторским методикам и препаратам нового поколения.

Применять народные способы лечения не запрещено, но необходимо обязательно посоветоваться с врачом, перед тем как пить отвары.

Диагностика включает в себя следующие виды обследования:

  • ультразвуковое исследование;
  • компьютерная томография;
  • лапароскопическая методика;
  • биопсия для выявления жировых включений, их количества, размеров и локализации;
  • анализы крови.

Когда будут изучены симптомы, а также на основе диагностического обследования будет назначено лечение, схема которого будет разрабатываться в каждом индивидуальном случае.

Лечение жировой дистрофии проводится в комплексе. При этом обязательное условие – это диета.

Только соблюдая все предписания врачей, от жировой дистрофии можно будет избавиться. Чтобы лечить дистрофию, врачи назначают препараты для восстановления клеток печени, средства, нормализующие обмен веществ, лекарства и витаминный комплекс для повышения иммунитета. Если присутствует воспалительный препарат, лечение предусматривает прием противовоспалительных препаратов.

Лечение дистрофии печени можно проводить тыквой.

Она очень богата витаминами и минералами, которые помогают в кротчайшие сроки восстановить клетки и нормализовать обменный баланс.

Срезать верхнюю часть тыквы, очистить от семян, залить полость медом и поставить в холодное место на 8-10 дней. После этого мед слить в емкость, и поставить в холодильник. Принимать по 1 ст. л. 2 раза в сутки. При аллергии на продукты пчеловодства данный способ запрещен.

Лечить дистрофию возможно травяным сбором. В равных количествах берутся следующие компоненты: череда, полынь, шалфей, листья малины, березы, ромашка, тысячелистник, липа. Ингредиенты измельчить и смешать. Залить кипятком в соотношении 1 часть сбора, 2 части воды. Настаивать 3 часа, процедить и принимать в течение дня как чай.

Лечить дистрофию можно с помощью такого отвара: березовые листья, шиповник, боярышник, красноплодная рябина, крапивные листья, брусника, толокнянка, корни одуванчика, плоды фенхеля, зверобой. Компоненты измельчить и залить водой в соотношении 1:3. Кипятить на паровой бане смесь 20 мин. Процедить и пить как чай на протяжении дня.

Основные правила диеты:

  • увеличить количество продуктов питания, богатых белком (кисломолочные продукты, мясо нежирных сортов);
  • исключить углеводы (белый хлеб, сахар, рис, картошка);
  • максимально снизить количество животных жиров (сливочное масло, жирная рыба и масло);
  • обязательно включить в рацион не менее 2,5 л воды в сутки;
  • исключить алкоголь;
  • отказаться от жаренных, острых, соленых продуктов.

То, как будет проходить лечение дистрофии, напрямую зависит от человека. Если присутствует лишний вес, человек ведет малоподвижный образ жизни, следует полностью избавиться от таких факторов – заниматься спортом, но без особых физических нагрузок. О том, как лечить дистрофию физической гимнастикой можно узнать у врача.

Основными задачами диетического питания при дистрофии являются нормализация основных функций органа и возобновление холестеринового, жирового обмена; стимуляция выработки желчи.

Количество потребляемого жира в течение суток не должно превышать 50 г! Это очень важное условие.

Кроме этого, необходимо исключить продукты, которые богаты холестерином. В этом случае можно будет не только помочь клеткам печени восстановиться, но и избежать тромбофлебита.

Еще одно важное правило – блюда лучше готовить на пару или употреблять в вареном, запеченном виде. В этом случае они будут не только полезны для печени, но и сохранят все витамины.

Что в обязательном порядке следует включить в рацион:

  • супы на овощном бульоне с крупами, борщ;
  • овощи;
  • овощные салаты;
  • неострый сыр, ветчина;
  • вареное яйцо либо паровой омлет;
  • овсянка, гречка, манная крупа;
  • нежирные молочные продукты.

Что исключить:

  • жирные продукты, грибные бульоны и грибы;
  • морепродукты;
  • репчатый лук в свежем виде, чеснок, томаты, редиска, бобовые;
  • соленья и маринады;
  • вяленые продукты;
  • консервация;
  • кофе, холодные или газированные напитки.

Очень важно не только лечить заболевание, но и принять все меры по его предупреждению.

К методам профилактики относятся: здоровый образ жизни, контроль приема спиртных напитков, повышение иммунитета, забота о здоровье, занятия спортом. Только в этом случае можно будет предупредить такое заболевание, как жировая дистрофия печени. Следует запомнить, что если не лечить болезнь, она приведет к летальному исходу.

pechen1.ru

Пища, попадая в организм, расщепляется. Различные, содержащиеся в ней вещества, всасываются стенками кишечника и попадают в кровь. В том числе и жиры, которые затем через кровь попадают в печень, где из них синтезируются липиды, фосфолипиды, холестерин, триглицериды и т.п. Жировая дегенерация печени – это процесс, при котором клетки печени гепатоциты отмирают и заменяются жировыми каплями (при этом заболевании в печени вне и внутри клеток в избыточном количестве откладываются липиды и триглицериды).

В норме содержание жировых клеток в печени равно 5%, но при жировой дегенерации оно может достигать 50%. Заболевание это называется гепатозом и может иметь различные причины.

К причинам, способным вызвать гепатоз, относят:

  • ожирение;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • синдром Жильбера (повышенное содержание в крови непрямого билирубина);
  • синдром Криглера-Найяра (наследственная гипербилирубинемия);
  • синдром Вильсона-Коновалова (врожденное нарушение обмена веществ);
  • диабет (второго типа);
  • ведение нездорового образа жизни;
  • работа в опасных для здоровья условиях;
  • длительный прием лекарственных препаратов (глюкокортикостероидов, амиодарона, нестероидных противовоспалительных средств, синтетических эстрагенов, тетрациклина и т.п.);
  • беременность.

Различные заболевания и ожирение негативно сказываются на состоянии печени и обменных процессах, происходящих в ней, следствием чего оказывается накопление в печени жировых клеток. Жировая дегенерация печени той или иной степени наблюдается у 100% больных сахарным диабетом 2 типа.

Нездоровый образ жизни – наиболее частая причина жировой дегенерации печени. Гепатоз может развиться:

  • при регулярном чрезмерном употреблении алкоголя — в 90% случаев, поскольку этиловый спирт в целом негативно сказывается на состоянии печени и замедляет процесс жирового обмена;
  • при несбалансированном по содержанию витаминов и минералов питании (при неполноценном питании);
  • при переизбытке жаренной и жирной пищи в рационе;
  • при курении.

Все перечисленные причины вызывают нарушение в обменных процессах печени, вследствие чего нарушается ее кровоснабжение, скорость образования жировых клеток в печени становится намного выше скорости их утилизации, в результате они скапливаются в печени.

При работе в опасных условиях – на химическом производстве или в лабораториях, происходит интоксикация организма различными ядами, нейтрализация которых входит в функции печени. Кроме того, к жировой дегенерации печени может привести длительное употребление лекарственных веществ, которые также воспринимаются печенью, как яды.

При беременности жировая дегенерация печени проявляет себя в острой форме:

  • повышается температура тела;
  • появляется одышка;
  • пропадает аппетит;
  • снижается свертываемость крови, из-за чего могут происходить носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюктиву глаза;
  • изо рта больной слышен запах печеных яблок;
  • возможны обмороки и наступление комы.

Основными механизмами, запускающими заболевание, являются:

1) избыточное поступление в печень жиров (с пищей или в результате заболеваний, таких как сахарный диабет, опухоль гипофиза, при мозговых травмах );

2) затрудненный вывод жиров из печени (из-за нехватки транспортных белков вследствие белкового голодания, хронической интоксикации, наследственного дефицита выработки белков или при раке).

В начале заболевания жировая дегенерация печени проходит бессимптомно. Со временем больной начинает жаловаться на боль и тяжесть в области печени (в правом подреберье), возможно учащение стула до трех раз в день. При запущенной стадии заболевания (при хронической форме) снижается масса тела больного, ухудшается пищеварение, появляется желтуха, слабость, кожный зуд, тошнота. Больной быстро устает даже при незначительных физических нагрузках.

В зависимости от места расположения и величины жировых отложений, различают:

1) очаговую диссеминированную форму;

2) выраженную диссеминированную форму;

3) зональную форму – жировые скопления наблюдаются в различных долях печени;

4) диффузную – жировые скопления равномерно заполняют долю печени.

При жировой дегенерации печень увеличивается в размерах, цвет ее становится красно-коричневым. Накопление жира в клетках может быть пылевидным, крупнокапельным или мелкокапельным. Со временем клетки печени гепатоциты погибают, а накопленные в них жировые отложения сливаются между собой, образуя жировые кисты.

На начальной стадии заболевания правильно поставить диагноз довольно трудно. Даже ультразвуковое исследование, КТ и МРТ печени не информативны. Состояние органа в этом случае точно покажет прицельная биопсия печени. При гистологии при гепатозе выявляется, что клетки печени увеличены в размерах, заполнены светлой цитоплазмой.

При пальпации выявляется некоторое увеличение печени в размерах.

Биохимический анализ крови показывает повышенный уровень печеночных ферментов, таких как щелочная фосфотаза, АлАТ (аланинаминотранфераза), АсАТ (аспартатоминотранфераза).

Жировая дегенерация печени различной этиологии лечится в зависимости от причин, ее вызвавших. В первую очередь, необходимо устранить эти причины. Больному назначается диета №5а или №5, в которой содержится достаточное количество белков, пониженное количество жиров и продукты с повышенным содержанием витаминов и микроэлементов. При лечении гепатоза придется отказаться от алкоголя, жаренных и острых блюд, копченых продуктов. Следует резко ограничить доступ в организм продуктов, содержащих такие вещества, как красители, усилители вкуса, стабилизаторы, консерванты, разрыхлители, ароматизаторы и антибиотики. Питаться следует небольшими порциями, не реже 3 раз в сутки. Также рекомендуется увеличение физической активности с целью снижения массы тела, в некоторых случаях для снижения массы тела могут быть назначены фармакологические препараты. Наиболее предпочтительным считается снижение массы тела со скоростью 1,6 кг в неделю.

Лечение жировой дегенерации печени во многом зависит от сопутствующих заболеванию патологий и вредных привычек больного. Например, при сахарном диабете для лечения гепатоза необходимо поддерживать в крови нормальный уровень сахара. В обязательном порядке назначаются лекарственные средства, улучшающие метаболизм, гепатопротекторы (лекарственных средств, защищающих клетки печени от повреждений и восстанавливающих их функции) и желчегонные средства.

Часто при лечении жировой дегенерации печени применяется комплексный лекарственный препарат гептрал, улучшающий функции печени, и урсодизоксихолевая кислота (препараты урсосан и урсофальк), эссенсиальные фосфолипиды (нормализуют метаболизм липидов и белков, восстанавливают клеточную структуру печени, ускоряют регресс жировой дегенерации печени).
Курс лечения гепатоза длится около 3-х месяцев, после чего проводится узи и биохимический анализ крови. Проводятся такие курсы не меньше 2 раз в год.

Жировая дегенерация печени, несмотря на проводимое лечение в 60% случаев переходит в хроническую форму, что грозит перерасти в цирроз. При хроническом гепатозе резко снижается устойчивость больного к инфекционным заболеваниям и наркозу. Поэтому прогноз при хронической форме заболевании умеренно неблагоприятный.

При вовремя начатом лечении избыточное отложение жира может полностью исчезнуть из печени. Продолжительность жизни у лиц, заболевших гепатозом неалкогольного происхождения и проходящим адекватное лечение, в среднем не ниже, чем у лиц того же пола и возраста. Трудоспособность сохраняется.

Гепатоз печени и жировая дегенерация поджелудочной железы нередко встречаются вместе у больных панкреатитом, ожирением и у людей, злоупотребляющих алкоголем. Жировая дегенерация поджелудочной железы – процесс необратимый. Поэтому лечение заключается в предотвращении прогрессирования болезни.

Если жировую дегенерацию не лечить, то возможна полная утрата пораженными органами их функций, что влечет смертельный исход.

Описание:

Жировой гепатоз – это гибель рабочей ткани печени (паренхимы) и ее замещение на жировую ткань. По мере убывания паренхимы постепенно угасают и функции печени. Снижение функций печени влечет за собой изменения в обмене веществ.

Пациенты с жировым гепатозом жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Со времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, могут быть тошнота, рвота, нарушения стула.
Очень редко наблюдается жировая дистрофия печени с выраженной клинической картиной: сильные боли в животе, желтуха, похудание, кожный зуд.

Основная причина – невосприимчивость клеток печени к действию гормона инсулина (инсулинорезистентность). Одна из функций инсулина – транспорт глюкозы внутрь клеток из крови и тканевой жидкости. При инсулинорезистентности клетки печени не получают жизненно необходимую им глюкозу и погибают, замещаясь на неприхотливые, но бесполезные, жировые клетки.
Инсулинорезистентность может быть запрограммирована генетически, появиться в результате нарушений обмена веществ, быть вызвана ошибочной иммунной агрессией к инсулину и другими факторами. Современная медицина научилась безопасно и эффективно справляться с инсулинорезистентностью, с помощью лекарств, дозированной физической нагрузки и правильного питания.
Сопутствующие факторы, влияющие на замещение ткани печени жиром: интоксикации (алкогольные, профессиональные и др.), повышенное содержание жира в пище, малоподвижный образ жизни.

Назначается диета с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно тугоплавких животного происхождения. Назначаются поливитамины, препараты «гепатопротекторы» (защищающие печень) – гептрал, фосфоглив, эссенциале и др. Рекомендуется достаточная физическая активность. Нужно отметить, что лечение жирового гепатоза обычно длительное, не менее 2-3 месяцев, с последующим контролем УЗИ брюшной полости, биохимических показателей крови. Однако, при отсутствии изменений со стороны образа жизни, при сохраняющейся повышенной массе тела, при несоблюдении диеты, лечение жирового гепатоза может оказаться неэффективным и после окончания лечения жировой гепатоз вновь возвращается.


Медицинские учреждения: Москва.    Санкт-Петербург.    Красногорск.    Ступино.    Щелково.    Отрадное.    Пушкино.    Железнодорожный.    Сергиев Посад.    Барнаул.    Казань.    Новосибирск.    Волгоград.    Иркутск.    Калуга.    Краснодар.    Владимир.    Калининград.    Мурманск.    Туапсе.    Мытищи.    Троицк.    Пермь.    Уфа.    Обнинск.    Балашиха.    Выборг.    Нижний Новгород.    Арзамас.    Архангельск.    Ростов-на-Дону.    Таганрог.    Астрахань.    Ейск.    Батайск.    Новочеркасск.    Каменск-Шахтинский.    Екатеринбург.    Нижний Тагил.    Березники.    Киров.    Самара.    Саратов.    Тюмень.    Ярославль.    Фролово.    Волжский.    Челябинск.    Истра.    Южноуральск.    Воронеж.   

Эссенцикапс

Гепатопротекторное средство.

УП «Минскинтеркапс» Республика Беларусь

Гепадиф капсулы

Средства, влияющие на пищеварительную систему и метаболические процессы.

Универсальное агентство «Про-Фарма» Украина

Фосфоглив® форте

Гепатопротекторное средство.

ОАО «Фармстандарт-Лексредства» Россия

Рибоксин

Метаболическое средство.

ООО «Озон» Россия

Эссенциале® форте Н

Гепатопротекторное средство.

Sanofi-Aventis Private Co.Ltd (Санофи-Авентис Правит. Ко.Лтд) Франция

Гепатолек

Комбинированный препарат для лечения заболеваний печени.

СООО «Лекфарм» Республика Беларусь

Гепадиф

Средства, влияющие на пищеварительную систему и метаболические процессы.

Универсальное агентство «Про-Фарма» Украина

Рибоксин Буфус

Метаболическое средство.

ЗАО ПФК «Обновление» Россия

Резалют® Про

Гепатопротекторное средство.

Berlin-Chemie AG/ Menarini Group (Берлин-Хеми АГ/ Менарини Групп) Германия

Эссенцифорте

Гепатопротекторное средство.

УП «Минскинтеркапс» Республика Беларусь

Льэсфаль

Препараты, применяемые при заболеваниях печени.Гепатотропные препараты.

ОАО «Фармак» Украина

Метионин

Метаболическое средство.

ООО «Озон» Россия

Рибоксин

Метаболическое средство.

ОАО «Биохимик» Республика Мордовия

Тиоктовая кислота

тГепатопротекторное средство.

SC Balkan Pharmaceuticals SRL (Балкан Фармасьютикалс) Республика Молдова

Сибектан

Гепатопротекторное средство.

ЗАО «Фармцентр Вилар” Россия

Фосфонциале®

Гепатопротекторное средство.

ЗАО «Канонфарма продакшн» Россия

Ливолин форте

Поливитаминное средство.

Mega Lifescienses (Мега Лайфсайнс) Австралия

Тыквеол

Гепатопротекторное средство.

ЗАО НПО «Европа-Биофарм» Россия

Эссенциале® Н

Гепатопротекторное средство.

Sanofi-Aventis Private Co.Ltd (Санофи-Авентис Правит. Ко.Лтд) Франция

Силибор 35, табл. по 35 мг №25

Средства, применяемые при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

ООО «Фармацевтическая компания «Здоровье» Украина

Также: неалкогольная жировая болезнь печени, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ: Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках (K76.0)

Разделы медицины: Гастроэнтерология

Общая информация Краткое описание

Жировая дегенерация печени — это заболевание, для которого характерно поражение печени с изменениями, подобными изменениям при алкогольной болезни печени (жировая дистрофия гепатоцитовгепатоцит — основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
), однако при жировой дегенерации печени больные не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать ее повреждение.

— Токсическое поражение печени — K71.- ;

— Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — K75.81;

— Поражения печени во время беременности, родов и в послеродовом периоде — O26.6 .

Примечание 2 Жировая дегенерация печени является одной из форм неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). 

Дефиниции, наиболее часто  применяемые при НАЖБП:

1. Неалкогольная жировая дистрофия печени (NAFL). Наличие жировой дистрофии печени без признаков повреждения гепатоцитовгепатоцит — основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
в виде баллонной дистрофии или без признаков фиброза. Риск развития цирроза и печеночной недостаточности минимальный.

2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Наличие стеатоза печени и воспаления с повреждением гепатоцитовгепатоцит — основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
(балонная дистрофия) с наличием или без признаков фиброза. Может прогрессировать до цирроза печени, печеночной недостаточности и (редко) до рака печени.

3. Неалкогольный цирроз печени (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или предыдущими гистологическими признаками стеатоза или стеатогепатита.

4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) — цирроз без очевидных этиологических причин. Пациенты с криптогенным циррозом  обычно имеют высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими расстройствами, такими как ожирение и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный цирроз, при детальной проверке, оказывается  заболеванием, ассоциированным с алкоголем.

5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.

К настоящему времени в перечне заболеваний МКБ-10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, поэтому целесообразно использовать один из нижеприведенных кодов:

— К 76.0 — Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
— K75.81 — Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)
— K74.0 — Фиброз печени
— К 74.6 — Другой и неуточненный цирроз печени.

Классификация

Типы жировой дегенерации печени: 1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.  

2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие ( не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).

Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени. Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).

Этиология и патогенез

Первичная неалкогольная жировая болезнь рассматривается как одно из проявлений метаболического синдрома.

Гиперинсулинизм приводит к активации синтеза свободных жировых кислот и триглицеридов, снижению скорости бета-окисления жирных кислот в печени и секреции липидов в кровоток. В результате развивается жировая дистрофия

гепатоцитовгепатоцит — основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

.

Возникновение воспалительных процессов носит преимущественно центролобулярный характер и связано с усилением перекисного окисления липидов.

Определенное значение имеет усиление всасывания токсинов из кишечника.

Вторичная жировая болезнь печени может быть результатом следующих факторов.

1. Алиментарные факторы:

— резкое снижение массы тела;

— хроническая белково-энергетическая недостаточность.

2. Парентеральное питание (в т.ч введение глюкозы).

3. Поражения ЖКТ, вызывающие нарушения питания:

— воспалительные заболевания кишечника;

целиакияЦелиакия —  хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.
Подробно

;

— дивертикулез тонкой кишки;

— микробная

контаминацияКонтаминация — попадание в определенную среду какой-либо примеси, изменяющей свойства этой среды.

тонкой кишки;

— операции на ЖКТ.

4. Метаболические заболевания:

— дислипидемии;

— сахарный диабет II типа;

— триглицеридемия и др.

Эпидемиология

Пол: Все

Возраст: преимущественно

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.8

Точные данные о распространенности жировой дегенерации печени отсутствуют.
Предположительно распространенность составляет от 1% до 25% от общей популяции в различных странах. В развитых странах средний уровень — 2-9%. Многие находки случайно обнаруживаются во время биопсии печени, выполняемой по другим показаниям.
Наиболее часто заболевание выявляется в возрасте 40-60 лет, хотя ни один возраст (кроме детей на грудном вскармливании) не исключает диагноз.
Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.

Факторы и группы риска

В группу высокого риска входят: 1. Лица с  избыточной массой тела, особенно  так называемым «висцеральным ожирением». ИМТИндекс массы тела (ИМТ) — величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной. Индекс массы тела рассчитывается по формуле: I= m/h², где: m — масса тела в килограммах, h — рост в метрах, и измеряется в кг/м²
 более 30 в 95-100% случаев ассоциирован с развитием стеатоза печениСтеатоз печени — наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира
и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.

2. Лица сахарным диабетом 2-го типа или нарушением толерантности к глюкозе. У 60% больных эти состояния встречаются в комплексе с жировой дистрофией, у 15% — с неалкогольным стеатогепатитом. Тяжесть поражения печени имеет связь с тяжестью нарушения обмена глюкозы.

3. Лица с диагностированной гиперлипидемией, которая выявляется у 20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является более частое сочетание неалкогольного стеатогепатита с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.

4. Женщины среднего возраста.

5. Лица, страдающие артериальной гипертензиейАГ (артериальная гипертензия, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.
и неконтролирующие артериальное давление. Отмечается более высокая распространенность жировой дистрофии печени у пациентов гипертонической болезнью без факторов риска развития жировой дистрофии печени. Распространенность заболевания оценивается почти в 3 раза выше, чем в контрольных группах, соответствующих по возрасту и полу и  удерживающих АД на рекомендованном уровне.

К фактором слабого риска для формирования вторичной жировой болезни печени относят:

— синдром

мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) — сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке

(как следствие наложения

илеоеюнальногоИлеоеюнальный — относящийся к подвздошной и тощей кишке.

анастомоза, расширенной резекции тонкой кишки, гастропластики по поводу ожирения и т.д.);

— быстрое похудание;

— длительное парентеральное питание;

— синдром избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
— абеталипопротеинемия;

— липодистрофия конечностей;

— болезнь Вебера-КрисченаБолезнь Вебера-Крисчена (син. панникулит Вебера-Крисчена) — редкое и малоизученное заболевание, которое характеризуется повторяющимся воспалением подкожной ткани (панникулит), имеющим узловой характер. После себя воспаление оставляет атрофию ткани, проявляющуюся западением кожи. Воспалению сопутствуют лихорадка и изменения во внутренних органах
;

— болезнь Коновалова-ВильсонаБолезнь Коновалова-Вильсона (син. гепато-церебральная дистрофия) — наследственное заболевание человека, характеризующееся сочетанием цирроза печени и дистрофических процессов в головном мозге; обусловлено нарушением обмена белков (гипопротеинемия) и меди; наследуется по аутосомно-рецессивному типу
и некоторые другие.

Клиническая картина Клинические критерии диагностики

ожирение; слабость; гепатомегалия; спленомегалия; дискомфорт в правом верхнем отделе живота; артериальная гипертензия

У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.

Могут проявляться следующие симптомы:

— незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте живота (около 50%);

— боль в верхнем правом квадранте живота (30%);

— слабость (60-70%);

—  умеренная

гепатоспленомегалияГепатоспленомегалия — одновременное значительное увеличение печени и селезенки

(50-70%).

Признаки хронического заболевания печени или портальной гипертензииПортальная гипертензия —  венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
Подробно наблюдаются редко. 

Обычно выявляются признаки метаболического синдрома:

— ожирение (до 70%);

артериальная гипертензияАГ (артериальная гипертензия, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

;

дислипидемияДислипидемия — нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови

;

— сахарный диабет;

— нарушение толерантности к глюкозе.

Примечание Появление телеангиэктазийТелеангиэктазия — локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.
, ладонной эритемыЭритема —  ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи
, асцитаАсцит — скопление транссудата в брюшной полости
, желтухи, гинекомастииГинекомастия — увеличение молочных желез у мужчин
, признаков печеночной недостаточности и других признаков фиброза, цирроза, неинфекционного гепатита требует кодировки в соответствующих подрубриках. 

Выявленная связь с алкоголем, приемом лекарств, беременностью и прочими этиологическими причинами также требует кодировки в других подрубриках.

. На практике подозрение на неалкогольный стеатогепатит возникает при наличии у пациента ожирения, гипертриглицеридемии и повышения уровня трансаминаз. Диагноз уточняется лабораторно и с помощью биопсии. Методы визуализации для подтверждения на ранних стадиях пригодны мало.

Анамнез: исключение злоупотребления алкоголем, лекарственных поражений, семейного анамнеза заболеваний печени.

При диагностике неалкогольной жировой болезни печени применяются следующие методы визуализации:

1. УЗИ. Стеатоз может быть подтвержден при условии, что повышение количества жировых включений в ткани составляет не менее 30%. УЗИ имеет чувствительность 83% и специфичность 98%. Выявляют повышенную эхогенность печени и усиление дистального затухания звука. Возможна гепатомегалия. Также осуществляются выявление признаков портальной гипертензии, косвенная оценка степени стеатоза. Хорошие результаты получены при использовании аппарата Фиброскан, который позволяет дополнительно выявлять фиброз и оценивать его степень.

2. Компьютерная томография. Основные КТ-признаки:

— снижение рентгенологической плотности печени на 3-5 HU (норма 50-75 HU);

— рентгенологическая плотность печени меньше рентгенологической плотности селезенки;

— более высокая плотность внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен по сравнению с плотностью печеночной ткани.

3. Магнитно-резонансная томография. Может полуколичественно оценить содержание жира в печени. Превосходит по диагностическим способностям УЗИ и КТ. Очаги снижения интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях могут свидетельствовать о локальном накоплении жира в печени.

4. ФЭГДС — возможно обнаружение варикозного расширения вен пищевода при трансформации в цирроз.

5. Гистологическое исследование пунктата печени (золотой стандарт диагностики):

— крупнокапельная жировая дистрофия;

— балонная дистрофия или дегенерация гепатоцитов (при наличии/отсутствии воспаления, гиалиновых телец Маллори, фиброза или цирроза).

Степень стеатоза оценивается по бальной системе.

Оценка стеатоза печени у больных НАЖБП (система D.E.Kleiner CRN, 2005)

6. ЭКГ вследствие повышенного риска ИБС стандартно показана всем пациентам с избыточной массой тела, дислипидемией и гиперглицеринемией, артериальной гипертензией.

1. Трансаминазы. Лабораторные признаки цитолизаЦитолиз — процесс разрушения клеток эукариот, выражающийся в виде их полного или частичного растворения под действием лизосомальных ферментов. Может быть как частью нормальных физиологических процессов, так и патологическим состоянием возникающим при повреждении клетки внешними факторами, например при воздействии на клетку антител
выявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих признаков еще не исключает наличие неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). 
Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно — в 2-4 раза.
Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:
— менее 1  — наблюдается в в начальных стадиях заболевания (для сравнения — при остром алкогольном гепатите это соотношение обычно > 2); 
— равное 1 или более — может быть показателем более выраженного фиброза печени; 
— более 2  — рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск наличия фиброза.

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах 150-200% от нормы.

4. Признаки снижения белково-синтетической функции печени развиваются только при формировании цирроза печени. Наличие гипоальбуминемии без перехода в цирроз возможно у больных с диабетической нефропатиейНефропатия — общее название некоторых видов поражений почек.
.

5. У 10-25% больных выявляют незначительную гипергаммаглобулинемию.

6. У 98% пациентов наблюдается инсулинорезистентность. Ее выявление — важнейший неинвазивный метод диагностики.
В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют уровень триглицеридов в крови и расовая принадлежность. 
Исследование уровня инсулина рекомендуется проводить натощак.

7. У  20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.
Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.
При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.

8. Серология: наличие любых серологических маркеров иных процессов (вирусных, аутоиммунных, паразитарных) исключает диагноз НАСГ.

Следует иметь в виду, что низкий уровень положительного титра антинуклеарных антител — не редкость при НАСГ, а также менее 5% пациентов могут иметь положительный низкий титр антител к гладкой мускулатуре. 

9. Анемия, тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени и МНОМеждународное нормализованное отношение (МНО) — лабораторный показатель, определяемыйе для оценки внешнего пути свертывания крови
 характерны скорее для цирроза или выраженного фиброза.

10. Определение уровня фрагментов цитокератина 18 (TPS-test) — перспективный метод исследования активности процесса. Метод позволяет отличить наличие апоптоза гепатоцитов (гепатита) от жировой инфильтрации печени без использования биопсии.

К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.). 

11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):
— Стеато-тест — позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;
— Нэш-тест — позволяет выявить НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).
Возможно использование других тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит — Фибро-тест и Акти-тест.

Неалкогольная жировая болезнь печени дифференцируется со следующими заболеваниями:

— гепатиты различной установленной этиологии, в первую очередь — хронические гепатиты В, С, D, E, аутоиммунный гепатит и другие;

— алкогольная болезнь печени;

— вторичная жировая болезнь печени (лекарственный гепатит, метаболические нарушения, например, при

болезни Вильсонагемохроматозе

или дефиците    альфа-1-антитрипсина);

— идиопатические фиброз, склероз, цирроз печени;

— первичный склерозирующий холангит;

— первичный билиарный цирроз;

— гипотиреоз и гипертиреоз;

— отравление витамином А.

Практически вся дифференциальная диагностика построена на лабораторных тестах, специфичных для перечисленных выше заболеваний, и исследованиях биопсии.

фиброзФиброз — разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.

;

цирроз печениЦирроз печени — хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
Подробно

(особенно быстро развивается у пациентов с

тирозинемиейТирозинемия — повышенная концентрация тирозина в крови. Заболевание приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III)

, практически минуя стадию «чистого» фиброза);

— печеночная недостаточность (редко — параллельно с быстрым формированием цирроза).

Общие положения Нет никаких лекарственных препаратов, эффективность которых при лечении идиопатической неалкогольной жировой дистрофии доказана. Основной упор делается на модификацию образа жизни. 

Изменение образа жизни должно быть основой для первой линии терапии. Другие патогенетические подходы могут быть применены при доказанных значимых этиологических причинах. 

Цели лечения: — нормализация биохимических параметров;

— уменьшение инсулинорезистентности;

— улучшение гистологической картины печени.

Контроль веса Потеря избыточного веса пациента приводит к снижению резистентности к инсулину и улучшению мышечной чувствительности к инсулину. Исследования показали нормализацию ферментов и улучшение гистологической картины при снижении индекса массы тела (ИМТ). 

Потеря веса должна быть постепенной: примерно от 0,5 до 1,0 кг в неделю. Рекомендуются:

— диета (ограничение углеводов, насыщенных жиров и калоража  на 500-1000 ккал/сут.);

— регулярные аэробные  упражнения (30 минут, 3-5 раз в неделю, затем до часа в день );

— в отдельных случаях допустимо применение орлистата; сибутрамин исключен из списков фармакологических средств, применяемых с целью снижения веса.

1. Лечение инсулинорезистентности проводится по общим правилам для сахарного диабета и включает:

— метформин;

— розиглитазон;

— пиоглитазон.

2. Гиполипидемическая терапия.

Следует придерживаться рекомендаций по лечению конкретных дислипидемий. Наиболее часто применяемые препараты:

— аторвастатин (10 мг/сут. курсом до 2 лет);

— гемфиброзил;

— пробукол (эффект сомнителен).

3. Гепатопротективная терапия (эффективность препаратов при неалкогольной жировой  болезни печени, кроме витамина Е, не изучались рандомизированных контролируемых исследованиях):

— антиоксиданты — витамин Е (300 МЕ, 2-10 месяцев), липоевая кислота 600 мг/сутки — 4 месяца;

— блокаторы ФНО-альфа — пентоксифиллин 400 мг, 2 раза в сутки, до 1 года;

— усиление выведения триглицеридов из гепатоцита — бетаин 20 мг в сутки (1 год), S-аденозилметионин 400 мг/сут., не менее трех месяцев.

4. Коррекция кишечной микрофлоры при вторичной форме (метронидазол 750 мг/сут., 7-10 дней).

Хирургическое лечение  

При

морбидном ожирении

 и ИМТ > 35 возможно выполнение гастропластики, способствующей уменьшению массы тела. Эффект в плане полного исчезновения стеатоза оценивается в 75%.

В условиях прогрессирования печеночной недостаточности может возникнуть необходимость проведения трансплантации печени.

Ожидаемая продолжительность жизни при неалкогольной жировой болезни печени не ниже, чем у здоровых лиц.

У половины больных развивается прогрессирующий фиброз, а у 1/6 — цирроз печени.

При отсутствии адекватного лечения у пациентов с установленным диагнозом «неалкогольный стеатогепатит» в 20-37% случаев наблюдается прогрессирование воспаления и фиброза. Цирроз печени развивается у 10-20% больных.

При неалкогольном стеатогепатите 5-летняя выживаемость составляет 67%, 10-летняя — 59%. Следует учитывать, что данные показатели летальности могут быть обусловлены другими проявлениями метаболического синдрома.

Смертность, ассоциированная с циррозом в исходе неалкогольного стеатогепатита, составляет от 5% до 25%.

Показания к госпитализации: — декомпенсированный цирроз печени, осложненный портальной гипертензией;

— печеночная недостаточность;
— впервые выявленные и прогрессирующие другие проявления метаболического синдрома.

1. Нормализация массы тела.
2. Пациенты должны быть обследованы на вирусы гепатита. В случае отсутствия заболевания вирусным гепатитом, им должна быть предложена вакцинация от гепатитов В и А.

Лечение жировой дистрофии печени

Специальной схемы лечения как таковой при жировой дистрофии печени нет. Терапевтические мероприятия предусматривают исключение провоцирующих факторов и стабилизацию обменных процессов, восстановление тканей печени и устранение токсического воздействия на гепатоциты. В сочетании с медикаментозным лечением пациенту объясняют необходимость ведения здорового образа жизни и правильного питания.

Лечение заболевания при помощи лекарств проводится такими препаратами, как мембраностабилизаторы и антиоксиданты. Препараты при жировой дистрофии печени можно поделить на несколько групп:

  1. Средства, состоящие из эссенциальных фосфолипидов, например, лекарства на основе фосфатидиэтанолхолина, который способен создавать защиту для клеток печени. К таким медпрепаратам относятся Эссенциале, Хепабос, Эссливер и пр.
  2. Средства, которые относятся к сульфоаминокислотам (Гептрал, Дибикор и пр.);
  3. Средства на основе растительных компонентов (Карсил, Лив 52, экстракт артишока и пр.).

Гептрал назначают в виде инъекций, в количестве от 400 до 800 мг в сутки на протяжении 14-20 дней. Далее переходят на 2-4 таблетки в сутки.

Эссенциале принимают по 600 мг трижды в сутки. Курс приема должен составлять не меньше 2-3-х месяцев. Через 20-30 дней лечения дозировку несколько уменьшают, до 300 мг трижды в сутки.

Альфа-липоевую кислоту (Альфа-липон) вводят внутривенно в количестве до 900 мг в сутки, на протяжении месяца. Через 2 недели от начала лечения инфузии можно заменить на пероральный прием по 600 мг/сутки.

Средство на основе артишока – Хофитол – оказывает желчегонное и гепатопротекторное действие, нормализует метаболизм. Хофитол назначают по 3 таблетки трижды в сутки до приема пищи. Длительность терапии – до 1 месяца.

Препарат Лив 52 принимают по 1-2 ч. л. два раза в сутки, либо в таблетированной форме – по 2-3 таблетки до 4-х раз в сутки за полчаса до приема пищи.

Помимо лекарственных средств, для снижения интоксикации печени назначают витаминные средства, такие как витамин E, аскорбиновую кислоту, ниацин и витамин B².

Из средств народной медицины с успехом могут применяться:

  • порошок и палочки корицы – способствуют уменьшению количества глюкозы и холестерина в крови, препятствуют скоплению жира в печени;
  • куркума – прекрасный антиоксидант, усиливает выработку желчи, понижает уровень глюкозы в крови;
  • расторопша – устраняет спазмы в желчном пузыре, выводит токсические вещества, восстанавливает гепатоциты. Можно принимать и аптечные препараты с расторопшей – это масло растения, либо готовый препарат Гепабене (назначают по 1 капсуле трижды в день);
  • щавель – помогает выведению желчи, стабилизирует её выработку. Сокращает содержание жира в печени.

Одним из факторов развития жировой дистрофии печени является малоподвижный образ жизни в сочетании с перееданием. Поэтому очень важно следить за своим питанием и поддерживать нормальный вес. Если пациент страдает ожирением, то ему рекомендуется соблюдать диету (но не строгую) с потерей веса примерно 0,5 кг в неделю. Приветствуются умеренные физические нагрузки: занятия на велотренажере, плавание, ходьба пешком.

Диета при жировой дистрофии печени не просто важна – она играет ведущую роль в эффективности лечения пациентов. В медицинских учреждениях обычно назначают диетический стол №5, с употреблением белковой пищи до 120 г в сутки, ограничением животного жира, а также достаточным количеством полезных для печени продуктов – творога, злаков (овсянка, гречка, пшено, дикий рис). Приветствуется растительная пища – фрукты и овощи, зелень, все виды капусты.

Вместо мясных продуктов рекомендуется употреблять рыбу и продукты моря. Желательно избегать обжаренной пищи – готовьте блюда на пару, отваривайте или запекайте, с минимальным количеством сливочного масла (лучше заменить растительным).

Нельзя забывать и о питьевом режиме: при отсутствии противопоказаний следует пить не менее 2 л воды в сутки, преимущественно в первой половине дня.

Необходимо ограничить или исключить жирную молочную продукцию: цельное молоко, сметану, сыры. Разрешены к употреблению низкожирный кефир, ряженка, йогурт.

Спиртные напитки придется исключить полностью! Кроме алкоголя, под запрет попадают газированные напитки.

Также рекомендуется отказаться от сладостей, белой выпечки, магазинных и жирных соусов, маргарина, колбасных изделий, жирного мяса и сала. Старайтесь употреблять в пищу только натуральные свежие продукты, с минимальным количеством сахара.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *