Неотложная помощь при острой печеночной недостаточности

Печень является ведущим органом метаболизма ксенобиотиков и эндотоксинов. Благодаря реакции окисления, многие из них, первоначально не токсичен для печени, превращаются в токсические метаболиты. Другие гепатотропные средства способны непосредственно повреждать структурные элементы гепатоцитов, в частности плазматическую мембрану, митохондрии, компоненты ядра. Гепатотоксичность химических веществ или продуктов метаболизма начинает проявляться тогда, когда количество их превышает емкость системы биотрансформации печени.

Это возможно при передозировке, дефиците субстратов конъюгации и коферментов, ферментов, необходимых для детоксикации, а также под влиянием индукторов и ингибиторов ферментов. Так возникают так называемые предусмотрены или дозозависимы острые отравления гепатотоксикантами. К ним относятся тетрахлорметан, парацетамол, тетрациклины, гризеофульвин, амиодарон, эстрогены, а на-метаболические стероиды, цитостатики и т.п..

Но токсический эффект большинства гепатотоксических веществ не предусмотрен. Такие поражения печени возникают только у чувствительных лиц. Они не зависят от дозы. В их основе лежат иммунологические или генетические механизмы.

Клинически острая печеночная недостаточность проявляется синдромом печеночно-клеточной недостаточности: нарушается питание, снижается тургор тканей, появляются сухость и иктеричность кожи, как и склер, сосудистые звездочки и кровоизлияния в кожу, увеличиваются или уменьшаются размеры печени.

Нередко развиваются спленомегалия, асцит, а со стороны биохимических показателей крови — гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипер-билирубинемия, снижение уровня проконвертина, фибриногена, протромбина, холестерина, высокая активность индикаторных и органо-специфических ферментов.

Прогрессирование патологического процесса в печени (печеночный запах изо рта, болезненность при пальпации) сопровождается появлением психических и неврологических расстройств: лихорадки, психоэмоциональных проявлений, эмоциональной неустойчивости, депрессии или эйфории, бессонница ночью, но сонливости днем, головокружение. Вскоре отмечаются резкое возбуждение, делириозное синдром, который может варьироваться заторможенностью, тремором рук, губ, век, а в конце — спутанность сознания, ступор, кома.

У большинства больных отмечаются гипокалиемия и гипонатриемия, прогрессирование желтухи и рост уровня гипербилирубинемии, развитие инфекции.

Оказание неотложной помощи больным с острой печеночной недостаточностью или их лечение предусматривает проведение мероприятий по дезинтоксикации организма, коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса, ликвидации расстройств гемодинами-ики, восстановления функции гепатоцитов, их биотрансформацийнои емкости, как и почечной недостаточности, которая нередко развивается параллельно.

Для этого, прежде всего, необходимо провести комплекс мероприятий по детоксикации организма за счет реанимационных мероприятий и антидотной терапии, а также по удалению из желудочно-кишечного тракта яда.

Инфузионную терапию следует начинать с введения глюкозо-солевых и коллоидных растворов (под контролем почасового и суточного диуреза). Следует избегать избытка жидкости, то может развиться гипергидратация, тогда как при недостатке — дегидратация.

Для обеспечения парентерального питания улучшения функционального состояния печени и предупреждения гипогликемии вводят глюкозу в виде 5-10% раствора внутривенно капельно до 1,5-2 л / сутки с инсулином (1 ЕД инсулина на 3-4 г глюкозы), кислотой аскорбиновой (5 — 10 мл 5% раствора), тиамин бромидом (2 мл 6% раствора) и пиридоксина гидрохлоридом (2 мл 5% раствора). При длительности комы несколько суток, для обеспечения энергетических затрат, целесообразно вводить концентрированные растворы глюкозы (до 100120 мл 40% раствора). Она уменьшает также интоксикацию, способствует соединению аммиака с кислотой глутаминовой.

Лучшим препаратом при острой печеночной недостаточности является альбумин (вводят внутривенно в виде 10% раствора в 300-400 мл / сут), который оказывает дезинтоксикационное действие, используется организмом для синтеза протеина, уменьшает отек гепатоцитов (вследствие увеличения онкотического и осмотического давления плазмы крови). Как инфузионные средства можно применять гемодез (200-400 мл) и реополиглюкин (400 мл).

Количество вводимой за сутки жидкости обычно составляет 2,5-3 л (с учетом массы тела, гематокрита, диуреза и внепочечной потери воды). При угрозе развития отека легких или головного мозга вследствие введения большого количества жидкости показаны диуретики (2-6 мл 1% раствора фуросемида внутривенно).

Восстановление электролитного и кислотно-основного равновесия осуществляют по общим правилам под тщательным лабораторным контролем (определение концентрации калия не только в сыворотке, но и в эритроцитах). Коррекцию гипокалиемии проводят путем ограничения введения жидкости и добавления к ней электролитов (3 г калия хлорида на 1 л 5% раствора глюкозы). В случае снижения содержания калия в сыворотке менее 3,5 ммоль / л необходимо вводить 30-60 ммоль калия в сутки (1,65-2,3 г калия). При олигурии коррекцию уровня калия проводят только при его снижении менее 2 ммоль / л. Для ликвидации ацидоза вводят свижоприготов-лений 4% раствор натрия гидрокарбоната (до 200-600 мл / сут, время 1,5-2 л).

Целесообразно применение кокарбоксилазы (0,2-0,3 г / сут) для уменьшения ацидоза, поскольку она способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетальдегид. При выраженном метаболическом алкалозе вводят калия хлорид в больших дозах (10 г / сут и более). Возможно использование глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

Антибиотикотерапию проводят только при наличии инфекционных осложнений или обоснованном подозрении на них. С профилактической целью целесообразно назначение малотоксичных антибиотиков, а при наличии инфекции — с учетом высеянных возбудителя и результатов антибиограмы.

Обосновано парентеральное введение или прием внутрь витаминов — аскорбиновой кислоты (до 1 г / сут), тиамина бромида (0,03-0,06 г / сут), пиридоксина гидрохлорида (0,05-0,1 г / сут), рибофлавина ( 0,01-0,02 г / сут), цианокобаламина (по 0,00010,0002 г через день), фолиевой кислоты (0,015-0,02 г / сут). С целью активизации окислительного фосфорилирования назначают никотинамид (0,1 г / сут), калия оротат (0,5-1 г / сут) и кальция пан-Емаф (0,2-0,3 г / сут). Целесообразно применение цитохрома С (по 20-40 мл 0,25% раствора в сутки внутривенно капельно в течение 6-8 ч), который катализирует окислительно-восстановительные процессы. Эффективны также кислота липоевая и эссенциале.

Они проявляют нормализующее действие на обмен белков, жиров и углеводов, улучшают функциональное состояние печени и обнаруживают детоксикационную действие. Кислоту липоевую назначают внутрь по 0,05-0,1 г или внутривенно по 3-10 мл 0,5% раствора, а эссенциале — внутривенно струйно по 20 мл в течение дня.

При беспокойстве, психомоторном возбуждении применяют седативные средства (сибазон внутрь по 0,005 г 3-4 раза в день или внутримышечно по 2 мл 0,5% раствора 1-2 раза, хлордиазепоксид по 0,01 г 3-4 раза в день, дипразин до 6-9 мл 2,5% раствора внутримышечно в сутки). Можно использовать галоперидолл (по 1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в день), таламонал (по 1 мл 1-3 раза в день внутримышечно), дроперидол (по 2 — 4 мл 0,25% раствора внутривенно 2-3 раза в день), натрия оксибутират (внутривенно медленно в дозе 0,050,1 г / кг), то есть препараты, которые в основном выводятся почками.

Для улучшения оксигенации тканей, в том числе и печени, проводят постоянную ингаляцию кислорода со скоростью подачи 2-4 л / мин через носовые катетеры, введенные на глубину 8-10 см. Гипербарооксы-генотерапию выполняют в течение нескольких часов с подачей кислорода под давлением 2 — 3 атмосферы. Возможны постоянная перфузия артериол ализованои крови через печень и внутришньопортальне введения оксигенированную растворов. Повышение содержания кислорода положительно влияет на регенераторные процессы в клетках печени и мозга.

Эффективность печеночной оксигенации повышается при назначении препаратов, которые улучшают утилизацию кислорода гепатоцитами и влияют на окислительно-восстановительные процессы (кальция пангамат, цитохром С, кислота липоевая и др.)..

Применение сердечных гликозидов (0,3 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно 2 раза в день или 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона 2 раза в день) и сосудистых средств (1-2 мл 10% раствора кофеина- бензоата натрия подкожно или внутривенно, 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно или внутривенно, 1-2 мл кордиамина подкожно или внутривенно) позволяет ликвидировать сердечно-сосудистую недостаточность или предупредить ее развитие.

Нарушение дыхания необходимо корректировать своевременно и в полном объеме, при респираторных расстройствах проводят ингаляцию кислорода, при острой дыхательной недостаточности — интубация и ИВЛ для поддержания адекватной оксигенации.

С целью устранения геморрагического синдрома вводят викасол (до 10 мл 1% раствора в сутки внутримышечно трехкратно), кальция глюконат (10 мл 10% раствора внутривенно), кислоту аминокапроновую (100 мл 5% раствора внутривенно капельно). При тяжелой коагулопатии лучше использовать свежую кровь, недавно консервированную кровь или замороженную плазму. В случае отсутствия эффекта от заместительной терапии назначают гепарин в суточной дозе 20 000-60 000 ЕД в виде внутривенных капельных вливаний в сочетании с реополиглюкином (200-400 мл) или другими низкомолекулярными декстранами. При высокой фибринолитической активности целесообразно использовать ингибиторы протеолитических ферментов в больших дозах — контрикал (внутривенно капельно до 90000 ЕД / сут), трасилол (по 80 000-100 000 ЕД на одну инфузию несколько раз в сутки), гордокс (по 300 000 — 500 000 ЕД / сут).

Больные с острой печеночной недостаточностью подлежат срочной госпитализации в специализированное отделение больницы или терапевтические палаты интенсивной терапии.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Симптомы:нарастающая слабость, анорексия, тошнота, рвота, тахикардия, нарушения психики, сознания, нарастание желтухи, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта, геморрагический синдром.

Болезни:вирусные гепатиты.

Срочная

Госпитали-зация.

Немедленно

Коллоиды должны составлять не более 1/3 общего объема инфузии, чередовать с введением глюкозо-солевых растворов

1. Инфузионная терапияиз расчета100-150 мл/кг массы тела в сутки в зависимости от возраста и диуреза:

10% раствор глюкозыс инсулином и 7,5% раствором хлорида калия (1-2 мл/кг, не более 5мл в 100 мл раствора глюкозы) или с панангином 1 мл/год жизни;

раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида;

раствор альбумина10-20% 10 мл/кг/сут.,

плазма свежезамороженная 15-20 мл/кг,

реополиглюкин, реоглюман в дозе 10-15 мл/кг в/в капельно медленно

Дезинтоксикация, поддержание водно-электролитного баланса, обеспечение энергетических потребностей.

Связывание билирубина, коррекция гипопротеинемии

Устранение коагулопатии, улучшение реологии крови.

2. Глюкокортикоиды:

преднизолон10-15 мг/кг/сут илидексаметазон1 -2 мг/кг/сут или гидрокортизон 20-30 мг/кг/сут. в/ в без ночного перерыва каждые 4- 6 часов

Подавление гипериммунной реакции, уменьшение гепатонекроза, борьба с отеком-набуханием мозга.

3. Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол 1-2 тыс. ЕД/кг, гордокс 5-7 тыс. ЕД/кг каждые 8 часов на 10% растворе глюкозы, в/в капельно.

Снижение активности протеолитических ферментов.

Дополнитель-но

4. Эссенциале 5-10 мл в сутки на аутокрови или 10% растворе глюкозы в/в капельно.

Стабилизация мембран гепатоцитов.

5. Безбелковая диета.

6. Промывания желудка и кишечника 2%раствором гидрокарбоната натрия 1-2 раза в сутки.

7. Энтеросорбция.

Предупреждение аутоинтоксикации.

8. Антибиотики внутрь: гентамицин, канамицин 30-40 мг/кг/сут. каждые 6 часов

Деконтаминация кишечника.

9. Лактулоза3-30 мл/сутки внутрь

Связывание аммиака, борьба с энцефалопатией

10. Оксигенотерапия, по показаниям — гипербарическая оксигенация

Коррекция гипоксии.

Последующие мероприятия

11. Витаминотерапия — витаминыС, В1, В6, В12, К (викасол) в возрастных дозировках.

Поддержание обмена веществ, гемостаз

12. Повторные введения гормонов, ингибиторов ферментов протеолиза, антиоксидантов.

Олигурия, гипергидрата-ция, отечный синдром

13. Фуросемид2% раствор 0,2 мл/кг, в/в струйно.

Поддержание диуреза,

уменьшение отёков, профилактика ОПН, борьба с отёком головного мозга.

Возбуждение, судороги

14. Оксибутират натрия 20% раствор 50-100 мг/кг или диазепам (сибазон) 0,5% раствор 0,3-0,5 мг/кг, в/м, в/в

Антигипоксическое действие, купирование возбуждения, судорог.

При лабораторно подтвержден-номдекомпенсиро-ванном метаболичес-ком ацидозе.

15. Натрия гидрокарбонат 4% раствор 2 мл/кг, в/в капельно.

Коррекция рН крови.

При развитии острой почечной недостаточности, геморрагических проявлений (ДВС- синдром), отека мозга, отека легких — коррекция терапии по соответствующим разделам.

При неэффектив-ности рутинной терапии

16. Аппаратная эфферентная детоксикация: гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез

До выхода из комы.

Примечание:возможны дополнения к изложенной терапии в зависимости от показателей КЩС, водно-электролитного баланса и др.

Алгоритм

оказания неотложной помощи

при острой печеночной недостаточности.

На догоспитальном этапе:

• Р-Р глюкозы через рот

• преднизолон

На госпитальном этапе :

• глюкокортикоиды

• инфузионная терапия

• ингибиторы протеолиза

• гепатопротекторы

• антибиотики

• лактулоза

• фуросемид

• сибазон

• промывание желудка и кишечника

• энтеросорбенты

• викасол

• кислород

Острая печёночная недостаточность – одна из самых сложных разновидностей заболевания. Возникает она, как правило, на фоне протекающего гепатита, цирроза и других патологиях печени. Основными процессами, которые вызывают переход недуга в эту стадию, является нарушение работы печени и вызванная этими нарушениями массовая гибель гепатоцитов. В отличие от хронической печёночной недостаточности острая имеет более яркие симптоматические проявления и осложняется вовлечением в процесс нарушения функций других органов.

Существует всего два пути возникновения печёночной недостаточности:

1. Печёночные: различные формы гепатита, цирроз и поражение органа ядами и токсинами;
2. Внепечёночные: нарушения работы сердца, процесса обмена веществ и образование тромбов в сосудах, питающих ткани печени.

Здесь смотрите подробно о причинах цирроза печени и методах лечения заболевания.

Основными симптомами острой печёночной недостаточности являются:

• Слабость и тремор в руках;
• Тошнота и многократная рвота;
• Желтушность и сыпь на коже;
• Боль в печени на фоне уменьшения её размеров;
• Изменения со стороны ЦНС – общая заторможенность или тревожность, нарушения функции речи;
• Изменения в составе крови – увеличение транаминсфеназ и билирубина, уменьшение протромбинового индекса;
• При переходе в глубокое коматозное состояние появляются судороги, отсутствие реакции практически на все виды раздражителей, зрачки расширены.

В качестве неотложной помощи при острой печеночной недостаточности показаны следующие процедуры:

1. Промывание желудка и кишечника до 2-х раз в сутки раствором гидрокарбоната натрия (2%);
2. Внутривенное или внутримышечное введение препаратов, способствующих лучшему функционирования клеток печени и содержащих аминогликозиды и глюкокортикостероиды, сорбитол, ресорбилакт, альбумин, контрикал, трасилол, маннитол;
3. Инфузионная терапия с применением различных физрастворов, в состав которых входят кристаллоиды и коллоиды, способствующие восстановлению свойств крови и восстанавливающих давление плазмы;
4. При повышенной возбудимости показано применение реланиума, сибазола и оксибутирата;
5. В зависимости от появившихся сбоев в работе различных органов применяются такие процедуры, как гемо-, плазмо- и лимфосорбция, а также гипербарическая оксигенация;
6. Постоянное использование кислородной маски.

Помимо основного заболевания часто появляются следующие осложнения, вызванные повышением в организме уровня различных веществ, которые до появления недуга обезвреживала печень:

• Гипоксия и отёк головного мозга, вызванные действием аммиака, и как следствие – глубокая кома;
• Перитонит возникает в случае инфекционного происхождения печёночной недостаточности;
• Тяжёлая форма пневмонии также может произойти в связи с инфекцией, которая распространилась за пределы печени;
• Варикозное расширение вен в пищеводе может осложниться сильнейшим кровотечением;
• Почечная и лёгочная недостаточности возникают из-за воздействия продуктов метаболизма, которые не могут быть нейтрализованы печенью.

В случае оперативного реагирования и должного медицинского сопровождения пациента с диагнозом острая печёночная недостаточность, вероятность выздоровления составляет  50–60%. Около 1/3 от общего количества выздоровлений происходит вследствие пересадки печени от здорового донора.

Единого и четкого определения, что такое острая печеночная недостаточность (ОПеН) до сих пор не существует. Однако основываясь на современных знаниях о механизме развития этой тяжелой патологии, можно охарактеризовать ее как клинико-лабораторный синдром, в основе которого лежит массовое уничтожение клеток печени, сопровождающееся тотальным снижением всех функций печени, нарастанием интоксикации и мощным патологическим влиянием на все без исключения системы организма.

Оглавление:  Причины острой печеночной недостаточности  Симптомы печеночной недостаточности  Осложнения острой печеночной недостаточности  Лечение острой печёночной недостаточности

Исходя из механизма развития ОпеН можно разделить на две основные формы:

• печеночно-клеточную, обусловленную гибелью гепатоцитов (клеток печени) вследствие прямого разрушающего влияния множества факторов;
• порто-кавальную, при которой гепатоциты погибают из-за того, что кровь начинает проходить мимо печени, и та испытывает кислородное голодание.

Все причины развития ОпеН можно условно разделить на 5 групп:

1. Заболевания печени: гепатит, цирроз, альвеококкоз, злокачественные опухоли — любая патология может спровоцировать массовое умирание гепатоцитов. В этих случаях ОПеН определяет биохимическую и клиническую картину заболевания. Среди болезней этой категории чаще всего недостаточность вызывают вирусные гепатиты.
2. Обтурация желчевыводящих путей. Закупорка протоков приводит к повышению давления в них. В результате нарушается крово- и лимфообращение, кровь начинает искать обходные пути, огибая капиллярную сеть. Питание гепатоцитов ухудшается, наступает их гибель.
3. Заболевания других органов и систем. Патологии сосудов и сердца, соединительнотканные болезни, эндокринные заболевания — при хроническом их течении в определенный момент может развиться ОпеН.
4. Отравления. Существует множество природных и искусственных ядов, обладающих повышенной способностью поражать именно клетки печени. Сюда относятся:
   • фаллоидин, фаллоин, бета-аманитин, содержащиеся в ядовитых грибах;
   • различные пестициды, инсектициды, гербициды;
   • растворители;
   • лекарственные препараты.
5. Повреждающие воздействия на организм. Травмы и заболевания, сопровождающиеся массивной потерей жидкости (кровотечение, обезвоживание вследствие диареи, ожогов и т. д.) приводят к ухудшению питания печени. Результатом становится гипоксия и смерть гепатоцитов с развитием ОПеН. Здесь определенную роль может играть и аллергизация организма.

Клиническая картина острой печеночной недостаточности отличается большим разнообразием симптомов. Это связано с тем, что поражение затрагивает не только печень, но и множество других органов. Для того чтобы сориентироваться в этом многообразии, врачи выделяют определенные синдромы.

1. Расстройства питания, при котором отмечаются падение аппетита, тошнота, непереносимость некоторых видов пищи, явления диспепсии, метеоризм, расстройство стула, причем каловые массы обесцвечиваются, прогрессивное похудение, развитие невритов и анемии.
2. Печеночная энцефалопатия — ключевой синдром ОпеН, заключающийся в поражении нервной системы. Здесь могут иметь место абсолютно все симптомы нарушения функций ЦНС, от легкой сонливости, до глубокого торможения и даже комы.
3. Лихорадка при терминальных заболеваниях печени порой достигает 40°С и более. Связана она исключительно с поражением печени, хотя может быть и признаком сепсиса.
4. Желтуха — второй из ключевых симптомов печеночной недостаточности. Связан он с массированным выбросом желчных пигментов из погибших гепатоцитов в кровоток.
5. Артериальная гипотензия, или снижение артериального давления, объясняется повышенной выработкой биологически активных веществ, расширяющих сосуды и провоцирующих развитие обходных путей мимо капиллярного русла. Так печень пытается улучшить свое кровоснабжение.
6. Печеночно-легочной синдром основывается на том же принципе. Результатом этого становится выключение части кровеносных сосудов из процесса дыхания — кровь просто не доходит до капилляров легочных альвеол, переходя из артерий сразу в вены. По этой причине снижается ее насыщение кислородом, развивается одышка, цианоз.
7. Отечно-асцитический синдром вызван снижением способности печени синтезировать альбумины- основные белки плазмы крови, способные задерживать жидкость в сосудах. В результате вода покидает кровоток и выходит в ткани либо полость живота. Второй механизм развития этого синдрома заключается в инактивации альдостерона — гормона, участвующего в поддержании водно-электролитного баланса.
8. Сладковатый печеночный запах — специфический для ОПеН симптом, возникающий из-за нарушения обмена метионина — одной из аминокислот.
9. Геморрагический синдром связан со снижением синтеза веществ, участвующих в свертывании крови. Нарушение этой способности ведет как к разнообразным кровотечениям, так и, напротив, к тромбозам и даже ДВС-синдрому.
10. Эндокринные расстройства заключаются в росте уровня эстрогенов и выражаются в развитии атрофических изменений мужских половых желез, бесплодии, росте грудных желез у мужчин или их атрофии у женщин, выпадении волос, нарушении менструального цикла.

Существует особая форма ОПеН — фульминантная, или молниеносная, при которой за сравнительно короткий срок (менее 8 недель). При ней на первом месте находится печеночная энцефалопатия и признаки стремительно нарастающего поражения всех прочих органов, начиная с почек и заканчивая сердечно-сосудистой системой. Особая тяжесть течения именно этой формы заставила ее выделить в отдельную категорию, заслуживающую самого пристального внимания гепатологов и реаниматологов.

При особо злокачественном течении ОПеН и/или отсутствии адекватного лечения заболевание может спровоцировать развитие таких осложнений как:

• отек мозга, как следствие нарушения регуляции водно-электролитного баланса;
• желудочно-кишечные кровотечения из-за истощения свертывающих функций крови;
• инфекции различных локализаций из-за катастрофического падения иммунитета;
• при фульминантной форме возможно развитие гепато-ренального синдрома с токсическим некрозом почечных канальцев,  а также поражения поджелудочной железы, сердца, легких.

Лечение острой печеночной недостаточности должно начинаться максимально быстро. Только так можно улучшить состояние больного и увеличить шансы на восстановление функций печени.

Терапевтические мероприятия можно разделить на следующие направления:

• профилактика печеночной энцефалопатии и лечение ее путем диетотерапии, назначения лактулозы, некоторых антибиотиков, направленных на подавление активности микробов, вырабатывающих азотистые вещества;
• коррекция углеводно-энергетических сдвигов путем назначения глюкозы, инсулина, рибоксина;
• гепатопротекторная терапия с помощью эссенциале, гепасола-А, липоевой кислоты (эти препараты защищают гепатоциты от повреждающих влияний, хотя и не способны оживить уже погибшие клетки);
• восстановление свертывающих функций крови, для чего применяют викасол, фраксипарин;
• восстановление нарушенного белкового обмена путем вливания раствора альбумина;
• антибиотикотерапия, которая назначается для подавления бактериальной инфекции в случае угрозы или развившегося сепсиса;
• нормализация артериального давления путем вливания солевых растворов, а в случае неудачи — и прессорных препаратов типа дофамина;
• профилактика и лечение отека мозга, которую проводят с помощью мочегонных препаратов типа маннитола;
• профилактика и лечение язв пищеварительной системы, для чего назначают квамател;
• кортикостероидная терапия особенно эффективна при аутоиммунном поражении печени, тогда как при фульминантной ОПеН ее действенность крайне низка;
• помощь печени в плане дезинтоксикации путем форсированного диуреза, с помощью петлевых диуретиков — фуросемида в высоких дозах параллельно с верошпироном, а также эуфиллина;
• при интоксикациях может понадобиться применение антидотов; так, в случае отравления парацетамолом раннее введение антидота ацетилцистеина в первые часы может защитить от тяжелого поражения печени.

Обратите внимание: острая печеночная недостаточность отличается длительным течением и довольно неблагоприятным прогнозом.

Хоть печень и способна достаточно хорошо регенерировать, однако в некоторых ситуациях ее возможностей оказывается недостаточно. Поэтому предотвращение заражения гепатитом, отравления различными ядами, включая алкоголь, своевременное лечение хронических заболеваний — это лучший способ никогда не узнать на себе симптомы этого тяжкого недуга.

Исчерпывающую информацию о современных методах  диагностики и лечения острой печеночной диагностики вы получите, просмотрев данный видео-обзор:

Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи

4,177 просмотров всего, 6 просмотров сегодня

(

голос., средний:

из 5)