Печень является ведущим органом метаболизма ксенобиотиков и эндотоксинов. Благодаря реакции окисления, многие из них, первоначально не токсичен для печени, превращаются в токсические метаболиты. Другие гепатотропные средства способны непосредственно повреждать структурные элементы гепатоцитов, в частности плазматическую мембрану, митохондрии, компоненты ядра. Гепатотоксичность химических веществ или продуктов метаболизма начинает проявляться тогда, когда количество их превышает емкость системы биотрансформации печени.
Это возможно при передозировке, дефиците субстратов конъюгации и коферментов, ферментов, необходимых для детоксикации, а также под влиянием индукторов и ингибиторов ферментов. Так возникают так называемые предусмотрены или дозозависимы острые отравления гепатотоксикантами. К ним относятся тетрахлорметан, парацетамол, тетрациклины, гризеофульвин, амиодарон, эстрогены, а на-метаболические стероиды, цитостатики и т.п..
Но токсический эффект большинства гепатотоксических веществ не предусмотрен. Такие поражения печени возникают только у чувствительных лиц. Они не зависят от дозы. В их основе лежат иммунологические или генетические механизмы.
Клинически острая печеночная недостаточность проявляется синдромом печеночно-клеточной недостаточности: нарушается питание, снижается тургор тканей, появляются сухость и иктеричность кожи, как и склер, сосудистые звездочки и кровоизлияния в кожу, увеличиваются или уменьшаются размеры печени.
Нередко развиваются спленомегалия, асцит, а со стороны биохимических показателей крови — гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипер-билирубинемия, снижение уровня проконвертина, фибриногена, протромбина, холестерина, высокая активность индикаторных и органо-специфических ферментов.
Прогрессирование патологического процесса в печени (печеночный запах изо рта, болезненность при пальпации) сопровождается появлением психических и неврологических расстройств: лихорадки, психоэмоциональных проявлений, эмоциональной неустойчивости, депрессии или эйфории, бессонница ночью, но сонливости днем, головокружение. Вскоре отмечаются резкое возбуждение, делириозное синдром, который может варьироваться заторможенностью, тремором рук, губ, век, а в конце — спутанность сознания, ступор, кома.
У большинства больных отмечаются гипокалиемия и гипонатриемия, прогрессирование желтухи и рост уровня гипербилирубинемии, развитие инфекции.
Оказание неотложной помощи больным с острой печеночной недостаточностью или их лечение предусматривает проведение мероприятий по дезинтоксикации организма, коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса, ликвидации расстройств гемодинами-ики, восстановления функции гепатоцитов, их биотрансформацийнои емкости, как и почечной недостаточности, которая нередко развивается параллельно.
Для этого, прежде всего, необходимо провести комплекс мероприятий по детоксикации организма за счет реанимационных мероприятий и антидотной терапии, а также по удалению из желудочно-кишечного тракта яда.
Инфузионную терапию следует начинать с введения глюкозо-солевых и коллоидных растворов (под контролем почасового и суточного диуреза). Следует избегать избытка жидкости, то может развиться гипергидратация, тогда как при недостатке — дегидратация.
Для обеспечения парентерального питания улучшения функционального состояния печени и предупреждения гипогликемии вводят глюкозу в виде 5-10% раствора внутривенно капельно до 1,5-2 л / сутки с инсулином (1 ЕД инсулина на 3-4 г глюкозы), кислотой аскорбиновой (5 — 10 мл 5% раствора), тиамин бромидом (2 мл 6% раствора) и пиридоксина гидрохлоридом (2 мл 5% раствора). При длительности комы несколько суток, для обеспечения энергетических затрат, целесообразно вводить концентрированные растворы глюкозы (до 100120 мл 40% раствора). Она уменьшает также интоксикацию, способствует соединению аммиака с кислотой глутаминовой.
Лучшим препаратом при острой печеночной недостаточности является альбумин (вводят внутривенно в виде 10% раствора в 300-400 мл / сут), который оказывает дезинтоксикационное действие, используется организмом для синтеза протеина, уменьшает отек гепатоцитов (вследствие увеличения онкотического и осмотического давления плазмы крови). Как инфузионные средства можно применять гемодез (200-400 мл) и реополиглюкин (400 мл).
Количество вводимой за сутки жидкости обычно составляет 2,5-3 л (с учетом массы тела, гематокрита, диуреза и внепочечной потери воды). При угрозе развития отека легких или головного мозга вследствие введения большого количества жидкости показаны диуретики (2-6 мл 1% раствора фуросемида внутривенно).
Восстановление электролитного и кислотно-основного равновесия осуществляют по общим правилам под тщательным лабораторным контролем (определение концентрации калия не только в сыворотке, но и в эритроцитах). Коррекцию гипокалиемии проводят путем ограничения введения жидкости и добавления к ней электролитов (3 г калия хлорида на 1 л 5% раствора глюкозы). В случае снижения содержания калия в сыворотке менее 3,5 ммоль / л необходимо вводить 30-60 ммоль калия в сутки (1,65-2,3 г калия). При олигурии коррекцию уровня калия проводят только при его снижении менее 2 ммоль / л. Для ликвидации ацидоза вводят свижоприготов-лений 4% раствор натрия гидрокарбоната (до 200-600 мл / сут, время 1,5-2 л).
Целесообразно применение кокарбоксилазы (0,2-0,3 г / сут) для уменьшения ацидоза, поскольку она способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетальдегид. При выраженном метаболическом алкалозе вводят калия хлорид в больших дозах (10 г / сут и более). Возможно использование глюкозо-инсулин-калиевой смеси.
Антибиотикотерапию проводят только при наличии инфекционных осложнений или обоснованном подозрении на них. С профилактической целью целесообразно назначение малотоксичных антибиотиков, а при наличии инфекции — с учетом высеянных возбудителя и результатов антибиограмы.
Обосновано парентеральное введение или прием внутрь витаминов — аскорбиновой кислоты (до 1 г / сут), тиамина бромида (0,03-0,06 г / сут), пиридоксина гидрохлорида (0,05-0,1 г / сут), рибофлавина ( 0,01-0,02 г / сут), цианокобаламина (по 0,00010,0002 г через день), фолиевой кислоты (0,015-0,02 г / сут). С целью активизации окислительного фосфорилирования назначают никотинамид (0,1 г / сут), калия оротат (0,5-1 г / сут) и кальция пан-Емаф (0,2-0,3 г / сут). Целесообразно применение цитохрома С (по 20-40 мл 0,25% раствора в сутки внутривенно капельно в течение 6-8 ч), который катализирует окислительно-восстановительные процессы. Эффективны также кислота липоевая и эссенциале.
Они проявляют нормализующее действие на обмен белков, жиров и углеводов, улучшают функциональное состояние печени и обнаруживают детоксикационную действие. Кислоту липоевую назначают внутрь по 0,05-0,1 г или внутривенно по 3-10 мл 0,5% раствора, а эссенциале — внутривенно струйно по 20 мл в течение дня.
При беспокойстве, психомоторном возбуждении применяют седативные средства (сибазон внутрь по 0,005 г 3-4 раза в день или внутримышечно по 2 мл 0,5% раствора 1-2 раза, хлордиазепоксид по 0,01 г 3-4 раза в день, дипразин до 6-9 мл 2,5% раствора внутримышечно в сутки). Можно использовать галоперидолл (по 1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в день), таламонал (по 1 мл 1-3 раза в день внутримышечно), дроперидол (по 2 — 4 мл 0,25% раствора внутривенно 2-3 раза в день), натрия оксибутират (внутривенно медленно в дозе 0,050,1 г / кг), то есть препараты, которые в основном выводятся почками.
Для улучшения оксигенации тканей, в том числе и печени, проводят постоянную ингаляцию кислорода со скоростью подачи 2-4 л / мин через носовые катетеры, введенные на глубину 8-10 см. Гипербарооксы-генотерапию выполняют в течение нескольких часов с подачей кислорода под давлением 2 — 3 атмосферы. Возможны постоянная перфузия артериол ализованои крови через печень и внутришньопортальне введения оксигенированную растворов. Повышение содержания кислорода положительно влияет на регенераторные процессы в клетках печени и мозга.
Эффективность печеночной оксигенации повышается при назначении препаратов, которые улучшают утилизацию кислорода гепатоцитами и влияют на окислительно-восстановительные процессы (кальция пангамат, цитохром С, кислота липоевая и др.)..
Применение сердечных гликозидов (0,3 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно 2 раза в день или 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона 2 раза в день) и сосудистых средств (1-2 мл 10% раствора кофеина- бензоата натрия подкожно или внутривенно, 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно или внутривенно, 1-2 мл кордиамина подкожно или внутривенно) позволяет ликвидировать сердечно-сосудистую недостаточность или предупредить ее развитие.
Нарушение дыхания необходимо корректировать своевременно и в полном объеме, при респираторных расстройствах проводят ингаляцию кислорода, при острой дыхательной недостаточности — интубация и ИВЛ для поддержания адекватной оксигенации.
С целью устранения геморрагического синдрома вводят викасол (до 10 мл 1% раствора в сутки внутримышечно трехкратно), кальция глюконат (10 мл 10% раствора внутривенно), кислоту аминокапроновую (100 мл 5% раствора внутривенно капельно). При тяжелой коагулопатии лучше использовать свежую кровь, недавно консервированную кровь или замороженную плазму. В случае отсутствия эффекта от заместительной терапии назначают гепарин в суточной дозе 20 000-60 000 ЕД в виде внутривенных капельных вливаний в сочетании с реополиглюкином (200-400 мл) или другими низкомолекулярными декстранами. При высокой фибринолитической активности целесообразно использовать ингибиторы протеолитических ферментов в больших дозах — контрикал (внутривенно капельно до 90000 ЕД / сут), трасилол (по 80 000-100 000 ЕД на одну инфузию несколько раз в сутки), гордокс (по 300 000 — 500 000 ЕД / сут).
Больные с острой печеночной недостаточностью подлежат срочной госпитализации в специализированное отделение больницы или терапевтические палаты интенсивной терапии.
ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Симптомы:нарастающая слабость, анорексия, тошнота, рвота, тахикардия, нарушения психики, сознания, нарастание желтухи, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта, геморрагический синдром.
Болезни:вирусные гепатиты.
Срочная
Госпитали-зация.
Немедленно
Коллоиды должны составлять не более 1/3 общего объема инфузии, чередовать с введением глюкозо-солевых растворов
1. Инфузионная терапияиз расчета100-150 мл/кг массы тела в сутки в зависимости от возраста и диуреза:
10% раствор глюкозыс инсулином и 7,5% раствором хлорида калия (1-2 мл/кг, не более 5мл в 100 мл раствора глюкозы) или с панангином 1 мл/год жизни;
раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида;
раствор альбумина10-20% 10 мл/кг/сут.,
плазма свежезамороженная 15-20 мл/кг,
реополиглюкин, реоглюман в дозе 10-15 мл/кг в/в капельно медленно
Дезинтоксикация, поддержание водно-электролитного баланса, обеспечение энергетических потребностей.
Связывание билирубина, коррекция гипопротеинемии
Устранение коагулопатии, улучшение реологии крови.
-
Глюкокортикоиды:
преднизолон10-15 мг/кг/сут илидексаметазон1 -2 мг/кг/сут или гидрокортизон 20-30 мг/кг/сут. в/ в без ночного перерыва каждые 4- 6 часов
Подавление гипериммунной реакции, уменьшение гепатонекроза, борьба с отеком-набуханием мозга.
3. Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол 1-2 тыс. ЕД/кг, гордокс 5-7 тыс. ЕД/кг каждые 8 часов на 10% растворе глюкозы, в/в капельно.
Снижение активности протеолитических ферментов.
Дополнитель-но
4. Эссенциале 5-10 мл в сутки на аутокрови или 10% растворе глюкозы в/в капельно.
Стабилизация мембран гепатоцитов.
5. Безбелковая диета.
6. Промывания желудка и кишечника 2%раствором гидрокарбоната натрия 1-2 раза в сутки.
7. Энтеросорбция.
Предупреждение аутоинтоксикации.
8. Антибиотики внутрь: гентамицин, канамицин 30-40 мг/кг/сут. каждые 6 часов
Деконтаминация кишечника.
9. Лактулоза3-30 мл/сутки внутрь
Связывание аммиака, борьба с энцефалопатией
10. Оксигенотерапия, по показаниям — гипербарическая оксигенация
Коррекция гипоксии.
Последующие мероприятия
11. Витаминотерапия — витаминыС, В1, В6, В12, К (викасол) в возрастных дозировках.
Поддержание обмена веществ, гемостаз
12. Повторные введения гормонов, ингибиторов ферментов протеолиза, антиоксидантов.
Олигурия, гипергидрата-ция, отечный синдром
13. Фуросемид2% раствор 0,2 мл/кг, в/в струйно.
Поддержание диуреза,
уменьшение отёков, профилактика ОПН, борьба с отёком головного мозга.
Возбуждение, судороги
14. Оксибутират натрия 20% раствор 50-100 мг/кг или диазепам (сибазон) 0,5% раствор 0,3-0,5 мг/кг, в/м, в/в
Антигипоксическое действие, купирование возбуждения, судорог.
При лабораторно подтвержден-номдекомпенсиро-ванном метаболичес-ком ацидозе.
15. Натрия гидрокарбонат 4% раствор 2 мл/кг, в/в капельно.
Коррекция рН крови.
При развитии острой почечной недостаточности, геморрагических проявлений (ДВС- синдром), отека мозга, отека легких — коррекция терапии по соответствующим разделам.
При неэффектив-ности рутинной терапии
16. Аппаратная эфферентная детоксикация: гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез
До выхода из комы.
Примечание:возможны дополнения к изложенной терапии в зависимости от показателей КЩС, водно-электролитного баланса и др.
Алгоритм
оказания неотложной помощи
при острой печеночной недостаточности.
На догоспитальном этапе:
-
Р-Р глюкозы через рот
-
преднизолон
На госпитальном этапе :
-
глюкокортикоиды
-
инфузионная терапия
-
ингибиторы протеолиза
-
гепатопротекторы
-
антибиотики
-
лактулоза
-
фуросемид
-
сибазон
-
промывание желудка и кишечника
-
энтеросорбенты
-
викасол
-
кислород
Острая печёночная недостаточность – одна из самых сложных разновидностей заболевания. Возникает она, как правило, на фоне протекающего гепатита, цирроза и других патологиях печени. Основными процессами, которые вызывают переход недуга в эту стадию, является нарушение работы печени и вызванная этими нарушениями массовая гибель гепатоцитов. В отличие от хронической печёночной недостаточности острая имеет более яркие симптоматические проявления и осложняется вовлечением в процесс нарушения функций других органов.
Существует всего два пути возникновения печёночной недостаточности:
- Печёночные: различные формы гепатита, цирроз и поражение органа ядами и токсинами;
- Внепечёночные: нарушения работы сердца, процесса обмена веществ и образование тромбов в сосудах, питающих ткани печени.
Здесь смотрите подробно о причинах цирроза печени и методах лечения заболевания.
Основными симптомами острой печёночной недостаточности являются:
- Слабость и тремор в руках;
- Тошнота и многократная рвота;
- Желтушность и сыпь на коже;
- Боль в печени на фоне уменьшения её размеров;
- Изменения со стороны ЦНС – общая заторможенность или тревожность, нарушения функции речи;
- Изменения в составе крови – увеличение транаминсфеназ и билирубина, уменьшение протромбинового индекса;
- При переходе в глубокое коматозное состояние появляются судороги, отсутствие реакции практически на все виды раздражителей, зрачки расширены.
В качестве неотложной помощи при острой печеночной недостаточности показаны следующие процедуры:
- Промывание желудка и кишечника до 2-х раз в сутки раствором гидрокарбоната натрия (2%);
- Внутривенное или внутримышечное введение препаратов, способствующих лучшему функционирования клеток печени и содержащих аминогликозиды и глюкокортикостероиды, сорбитол, ресорбилакт, альбумин, контрикал, трасилол, маннитол;
- Инфузионная терапия с применением различных физрастворов, в состав которых входят кристаллоиды и коллоиды, способствующие восстановлению свойств крови и восстанавливающих давление плазмы;
- При повышенной возбудимости показано применение реланиума, сибазола и оксибутирата;
- В зависимости от появившихся сбоев в работе различных органов применяются такие процедуры, как гемо-, плазмо- и лимфосорбция, а также гипербарическая оксигенация;
- Постоянное использование кислородной маски.
Помимо основного заболевания часто появляются следующие осложнения, вызванные повышением в организме уровня различных веществ, которые до появления недуга обезвреживала печень:
- Гипоксия и отёк головного мозга, вызванные действием аммиака, и как следствие – глубокая кома;
- Перитонит возникает в случае инфекционного происхождения печёночной недостаточности;
- Тяжёлая форма пневмонии также может произойти в связи с инфекцией, которая распространилась за пределы печени;
- Варикозное расширение вен в пищеводе может осложниться сильнейшим кровотечением;
- Почечная и лёгочная недостаточности возникают из-за воздействия продуктов метаболизма, которые не могут быть нейтрализованы печенью.
В случае оперативного реагирования и должного медицинского сопровождения пациента с диагнозом острая печёночная недостаточность, вероятность выздоровления составляет 50–60%. Около 1/3 от общего количества выздоровлений происходит вследствие пересадки печени от здорового донора.
Единого и четкого определения, что такое острая печеночная недостаточность (ОПеН) до сих пор не существует. Однако основываясь на современных знаниях о механизме развития этой тяжелой патологии, можно охарактеризовать ее как клинико-лабораторный синдром, в основе которого лежит массовое уничтожение клеток печени, сопровождающееся тотальным снижением всех функций печени, нарастанием интоксикации и мощным патологическим влиянием на все без исключения системы организма.
Оглавление: Причины острой печеночной недостаточности Симптомы печеночной недостаточности Осложнения острой печеночной недостаточности Лечение острой печёночной недостаточности
Исходя из механизма развития ОпеН можно разделить на две основные формы:
- печеночно-клеточную, обусловленную гибелью гепатоцитов (клеток печени) вследствие прямого разрушающего влияния множества факторов;
- порто-кавальную, при которой гепатоциты погибают из-за того, что кровь начинает проходить мимо печени, и та испытывает кислородное голодание.
Все причины развития ОпеН можно условно разделить на 5 групп:
- Заболевания печени: гепатит, цирроз, альвеококкоз, злокачественные опухоли — любая патология может спровоцировать массовое умирание гепатоцитов. В этих случаях ОПеН определяет биохимическую и клиническую картину заболевания. Среди болезней этой категории чаще всего недостаточность вызывают вирусные гепатиты.
- Обтурация желчевыводящих путей. Закупорка протоков приводит к повышению давления в них. В результате нарушается крово- и лимфообращение, кровь начинает искать обходные пути, огибая капиллярную сеть. Питание гепатоцитов ухудшается, наступает их гибель.
- Заболевания других органов и систем. Патологии сосудов и сердца, соединительнотканные болезни, эндокринные заболевания — при хроническом их течении в определенный момент может развиться ОпеН.
- Отравления. Существует множество природных и искусственных ядов, обладающих повышенной способностью поражать именно клетки печени. Сюда относятся:
- фаллоидин, фаллоин, бета-аманитин, содержащиеся в ядовитых грибах;
- различные пестициды, инсектициды, гербициды;
- растворители;
- лекарственные препараты.
- Повреждающие воздействия на организм. Травмы и заболевания, сопровождающиеся массивной потерей жидкости (кровотечение, обезвоживание вследствие диареи, ожогов и т. д.) приводят к ухудшению питания печени. Результатом становится гипоксия и смерть гепатоцитов с развитием ОПеН. Здесь определенную роль может играть и аллергизация организма.
Клиническая картина острой печеночной недостаточности отличается большим разнообразием симптомов. Это связано с тем, что поражение затрагивает не только печень, но и множество других органов. Для того чтобы сориентироваться в этом многообразии, врачи выделяют определенные синдромы.
- Расстройства питания, при котором отмечаются падение аппетита, тошнота, непереносимость некоторых видов пищи, явления диспепсии, метеоризм, расстройство стула, причем каловые массы обесцвечиваются, прогрессивное похудение, развитие невритов и анемии.
- Печеночная энцефалопатия — ключевой синдром ОпеН, заключающийся в поражении нервной системы. Здесь могут иметь место абсолютно все симптомы нарушения функций ЦНС, от легкой сонливости, до глубокого торможения и даже комы.
- Лихорадка при терминальных заболеваниях печени порой достигает 40°С и более. Связана она исключительно с поражением печени, хотя может быть и признаком сепсиса.
- Желтуха — второй из ключевых симптомов печеночной недостаточности. Связан он с массированным выбросом желчных пигментов из погибших гепатоцитов в кровоток.
- Артериальная гипотензия, или снижение артериального давления, объясняется повышенной выработкой биологически активных веществ, расширяющих сосуды и провоцирующих развитие обходных путей мимо капиллярного русла. Так печень пытается улучшить свое кровоснабжение.
- Печеночно-легочной синдром основывается на том же принципе. Результатом этого становится выключение части кровеносных сосудов из процесса дыхания — кровь просто не доходит до капилляров легочных альвеол, переходя из артерий сразу в вены. По этой причине снижается ее насыщение кислородом, развивается одышка, цианоз.
- Отечно-асцитический синдром вызван снижением способности печени синтезировать альбумины- основные белки плазмы крови, способные задерживать жидкость в сосудах. В результате вода покидает кровоток и выходит в ткани либо полость живота. Второй механизм развития этого синдрома заключается в инактивации альдостерона — гормона, участвующего в поддержании водно-электролитного баланса.
- Сладковатый печеночный запах — специфический для ОПеН симптом, возникающий из-за нарушения обмена метионина — одной из аминокислот.
- Геморрагический синдром связан со снижением синтеза веществ, участвующих в свертывании крови. Нарушение этой способности ведет как к разнообразным кровотечениям, так и, напротив, к тромбозам и даже ДВС-синдрому.
- Эндокринные расстройства заключаются в росте уровня эстрогенов и выражаются в развитии атрофических изменений мужских половых желез, бесплодии, росте грудных желез у мужчин или их атрофии у женщин, выпадении волос, нарушении менструального цикла.
Существует особая форма ОПеН — фульминантная, или молниеносная, при которой за сравнительно короткий срок (менее 8 недель). При ней на первом месте находится печеночная энцефалопатия и признаки стремительно нарастающего поражения всех прочих органов, начиная с почек и заканчивая сердечно-сосудистой системой. Особая тяжесть течения именно этой формы заставила ее выделить в отдельную категорию, заслуживающую самого пристального внимания гепатологов и реаниматологов.
При особо злокачественном течении ОПеН и/или отсутствии адекватного лечения заболевание может спровоцировать развитие таких осложнений как:
- отек мозга, как следствие нарушения регуляции водно-электролитного баланса;
- желудочно-кишечные кровотечения из-за истощения свертывающих функций крови;
- инфекции различных локализаций из-за катастрофического падения иммунитета;
- при фульминантной форме возможно развитие гепато-ренального синдрома с токсическим некрозом почечных канальцев, а также поражения поджелудочной железы, сердца, легких.
Лечение острой печеночной недостаточности должно начинаться максимально быстро. Только так можно улучшить состояние больного и увеличить шансы на восстановление функций печени.
Терапевтические мероприятия можно разделить на следующие направления:
- профилактика печеночной энцефалопатии и лечение ее путем диетотерапии, назначения лактулозы, некоторых антибиотиков, направленных на подавление активности микробов, вырабатывающих азотистые вещества;
- коррекция углеводно-энергетических сдвигов путем назначения глюкозы, инсулина, рибоксина;
- гепатопротекторная терапия с помощью эссенциале, гепасола-А, липоевой кислоты (эти препараты защищают гепатоциты от повреждающих влияний, хотя и не способны оживить уже погибшие клетки);
- восстановление свертывающих функций крови, для чего применяют викасол, фраксипарин;
- восстановление нарушенного белкового обмена путем вливания раствора альбумина;
- антибиотикотерапия, которая назначается для подавления бактериальной инфекции в случае угрозы или развившегося сепсиса;
- нормализация артериального давления путем вливания солевых растворов, а в случае неудачи — и прессорных препаратов типа дофамина;
- профилактика и лечение отека мозга, которую проводят с помощью мочегонных препаратов типа маннитола;
- профилактика и лечение язв пищеварительной системы, для чего назначают квамател;
- кортикостероидная терапия особенно эффективна при аутоиммунном поражении печени, тогда как при фульминантной ОПеН ее действенность крайне низка;
- помощь печени в плане дезинтоксикации путем форсированного диуреза, с помощью петлевых диуретиков — фуросемида в высоких дозах параллельно с верошпироном, а также эуфиллина;
- при интоксикациях может понадобиться применение антидотов; так, в случае отравления парацетамолом раннее введение антидота ацетилцистеина в первые часы может защитить от тяжелого поражения печени.
Обратите внимание: острая печеночная недостаточность отличается длительным течением и довольно неблагоприятным прогнозом.
Хоть печень и способна достаточно хорошо регенерировать, однако в некоторых ситуациях ее возможностей оказывается недостаточно. Поэтому предотвращение заражения гепатитом, отравления различными ядами, включая алкоголь, своевременное лечение хронических заболеваний — это лучший способ никогда не узнать на себе симптомы этого тяжкого недуга.
Исчерпывающую информацию о современных методах диагностики и лечения острой печеночной диагностики вы получите, просмотрев данный видео-обзор:
Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи
4,177 просмотров всего, 6 просмотров сегодня
(
голос., средний:
из 5)
