Лейкоциты при гепатите с

При помощи анализа крови можно узнать сталкивался ли организм с вирусом гепатита С или нет. В некоторых случаях положительный результат еще не является причиной для беспокойства, ведь существуют случаи самоизлечения при сильной иммунной системе. Обследование целесообразно проводить после 5 недель с момента предполагаемого заражения. В этом случае показатели будут наиболее достоверными. Какие анализы нужно сдать, чтобы развеять все сомнения?

Какой анализ показывает наличие вируса?

Для подтверждения инфицирования существует несколько видов обследования:

Общий анализ крови. Исследуют гемоглобин, эритроциты, лейкоциты,тромбоциты, СОЭ, лейкоцитарную  формулу и другие показатели. Биохимия. Определяют АЛТ, АСТ и билирубин. Иммуноферментный анализ (ИФА). Иммунохроматографический анализ (ИХА). ПЦР диагностика.

На начальном этапе диагностики наиболее важными является биохимия и ПЦР диагностика. Посмотрев на значения билирубина и печеночных ферментов, можно узнать о состоянии печени. Показатели билирубина являются очень важными при диагностике гепатита при появлении желтухи. Если болезнь проходит без желтухи, то узнать о наличии вируса при помощи билирубина нельзя.

По показателям ферментов АЛТ и АСТ определяют степень разрушения клеток печени.

Общий анализ крови поможет определить наличие воспалительного процесса в организме. При этом уровень лейкоцитов в крови будет повышен.

Узнать точно о наличии вируса и его происхождении можно только путем выявления антигенов и антител. Это возможно при помощи ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Метод ИФА используют для более точной диагностики. Он является наиболее эффективным, но дорогостоящим. Определяется стадия болезни, тип возбудителя и количественные показатели вирусной нагрузки.

ИХА – это экспресс-тест. Проводят его при помощи индикаторных полосок. Он помогает быстро установить наличие антител.

Все методы диагностики позволяют быстро выявить вирус, что способствует своевременному лечению и быстрому выздоровлению.

Анализ сдают при подозрениях на гепатит С. Как правило, можно выявить острую, хроническую форму, а также недавнее инфицирование, сроком более 5 недель.

Показаниями к проведению обследования являются:

высокий уровень билирубина, АЛТ и АСТ; подготовка к проведению операции; беременность; появление симптомов гепатита, например, желтуха; половой акт с больным гепатитом; наркомания.

Во всех вышеперечисленных случаях нужно проходить обследование.

Как правильно сдать кровь, чтобы получить точные значения?

Подготовка очень важна. Перед проведением анализа необходимо воздержаться от физического труда, эмоционального перенапряжения и распития спиртных напитков. За час до сдачи крови нельзя курить.

Очень важно правильно питаться перед обследованием. Сдавать кровь нужно натощак (не ранее, чем через 8 часов после последнего употребления пищи). За пару дней до обследования желательно не есть слишком жирное, жареное и острое. Это может повлиять на результаты. Накануне вечером до проведения обследования нельзя пить сок, чай или кофе. Желательно лечь спать вовремя.

Результат будет готов уже через пару дней. Если придерживаться всех рекомендаций, то анализ не нужно будет снова сдавать.

Анализ крови на маркеры гепатита С поможет выяснить, есть в организме человека антитела к вирусу или нет. Если антитела есть, то организм уже сталкивался с болезнью, но переборол ее. Если же в крови обнаружен антиген вируса, то заражения уже произошло.

Расшифровка ИФА очень проста, если вируса нет, то результат отрицательный, если есть – положительный.

При отрицательном результате стоит помнить, что после заражения в течение 6 недель проходит инкубационный период. В это время все показатели могут находиться в пределах нормы. При малейших подозрениях на вирус нужно сдать кровь снова на гепатит С.

При положительном результате дополнительно проводят ПЦР диагностику. Этот метод после сдачи крови на гепатит С позволяет определить наличие РНК вируса. ПЦР или подтверждает результаты биохимии или опровергает их. При помощи этого метода можно узнать о факте размножения вируса и степени тяжести болезни.

ПЦР дает полную картину развития болезни.

Расшифровка ПЦР должна проводиться только опытным профессионалом, ведь отрицательный результат анализа может свидетельствовать о скрытом течении болезни или самоизлечении от вируса (в 10% случаях инфицирования).

Как расшифровать показатели билирубина и узнать о наличии инфицирования?

Уровень билирубина свидетельствует о степени тяжести гепатита.

При легкой форме болезни билирубин в крови не должен превышать 90 мкмоль/л, При средней составляет от 90 до 170 мкмоль/л. При тяжелой стадии билирубин выше 170 мкмоль/л. В норме общий билирубин должен составлять до 21 мкмоль/л.

При расшифровке показателей также нужно обращать внимание не только на билирубин, а и на другие показатели биохимического анализа крови на гепатит С, такие как АСТ и АЛТ.

В норме они не должны превышать следующие значения:

АСТ не более 75 Ед/л. АЛТ не более 50 Ед/л.

Общий белок сыворотки крови должен находиться в пределах от 65 до 85 г/л. Низкие значения свидетельствуют о болезни.

Анализ на гепатитГепатит — бич нашего времени на самом деле представляет собой комплексное лабораторное обследование. Такое обследование необходимо для того, чтобы точно установить причину заболевания, так как от этого будет зависеть назначенное врачом лечение. А так как причин развития гепатита много, приходится сдавать и много анализов.

Какие анализы сдают на гепатит

Своевременное выявление гепатита очень важно, ведь от этого зависят результаты лечения: чем раньше было начато лечение, тем больше шансов справиться с заболеванием. Для того, чтобы выявить гепатит, его причину, степень активности и состояние печени проводятся следующие анализы:

общий анализ крови и общий анализ мочи; биохимический анализ крови; анализы ПЦР на выявление ДНК возбудителей инфекции; иммунологические исследования крови на выявление антител к возбудителям инфекции; иммунологические исследования крови на выявление антител к собственным тканям печени; гистологические исследования биопсийного материала, взятого из печени; тесты, заменяющие гистологическое исследование тканей печени.

Расшифровка анализа крови на гепатит проводится врачом.

Общий анализ крови при гепатите и общий анализ мочи

Эти анализы дают представление об общем состоянии организма больного. Изменения в общем анализе крови при гепатитах не являются специфическими, тем не менее, при различных видах гепатитов можно обнаружить следующие изменения: снижение гемоглобина вследствие повышенной кровоточивости, снижение содержания лейкоцитов (лейкопения), может говорить о наличии вирусной инфекции, об этом же говорит повышенное процентное содержание лимфоцитов среди общего количества лейкоцитов. Снижение количества тромбоцитов и нарушение свертываемости крови говорит о нарушениях работы печени и повышенной кровоточивости. При любых видах гепатитов может быть повышенная COЭ.

Общий анализ мочи при гепатите может выявить наличие в ней уробелина – желчного пигмента, который появляется в моче при нарушении функции печени.

Биохимический анализ крови при гепатите

В биохимическом анализе крови при гепатитах можно выявить следующие особенности:

увеличение количества печеночных ферментов (аланинтрансаминаза – АЛТ и аспартатаминотрансфераза – АСТ), которые попадают в кровь при разрушении клеток печени; при бессимптомном течении гепатита (главным образом увеличение содержания АЛТ) этот показатель может быть единственным признаком заболевания; в норме уровень АЛТ и АСТ у женщин не должен превышать 31, у мужчин – 37 МЕ/л; увеличивается также содержание в крови щелочной фосфотазы (ЩФ — норма – до 150 МЕ/л) и глутамилтранспептидаз ы(ГГТ); повышается содержание в крови общего и прямого (связанного) билирубина; при повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 27 — 34 мкмоль/л появляется желтуха (легкая форма — до 85 мкмоль/л, среднетяжелая — 86 — 169 мкмоль/л, тяжелая форма — свыше 170 мкмоль/л); нарушение соотношения белковых фракций крови: снижается содержание альбуминов и увеличивается гаммаглобулинов; фракция гамма-глобулинов состоит из иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgM, IgE), представляющих собой антитела, обеспечивающие гуморальную иммунную защиту организма от инфекций и чужеродных веществ; повышение содержания в крови триглицеридов – основных липидов крови (норма зависит от пола и возраста).

Анализ крови на гепатит методом ПЦР

Так как чаще всего причиной гепатитов является вирусная инфекция, у больных берется кровь на гепатит для выявления возбудителей инфекции методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), который может быть качественным и количественным. Метод ПЦР отличается высокой специфичностью, с его помощью можно выявить наличие в крови даже одного единственного вируса. Методом ПЦР можно обнаружить вирусы гепатитов:

А (HАV); определяется РНК HАV); В (HBV); поверхностный HBsAg — появляется приблизительно через месяц после начала инфекции и остается в течение двух месяцев; ДНК вируса гепатита В также определяется в течение этого времени; капсульный антиген гепатита В (HBeAg) — появляется через 3-15 недель и говорит об остром воспалительном процессе в печени; С (HCV); через три недели после заражения методом РЦР можно определить РНК HCV; D (HDV); определение РНК HDV; G (HGV); определение РНК HGV.

Иммунологические анализы на гепатит

При помощи этих исследований можно выявить антитела ко всем вирусам гепатита. Кроме того, выявляются антитела к собственным тканям печени – они появляются при аутоиммунном гепатитеАутоиммунный гепатит – иммунная система отвергает собственные клетки печени.

Срок действия анализа на гепатит ВГепатит В — такое опасное воспаление печени и С – три месяца.

Экспресс — анализ на гепатит можно провести при помощи специальных тест-полосок. Таким образом в крови можно выявить наличие антигенов вируса В (поверхностного антигена HBsAg) и антителАнтитела — «солдаты» иммунитета к вирусу С (HCV) в крови и слюне. Тесты можно проводить в домашних условиях.

Гистологические исследования биопсийного материала, взятого из печени

Взятая методом биопсии ткань печени исследуется под микроскопом, это позволяет выявить очаги воспаления, некроза, степень разрастания соединительной ткани, то есть, оценить состояние печени.

С настоящее время существуют тесты, заменяющие гистологическое исследование тканей печени. Тест на гепатит позволяет оценить степень повреждения печени, активность воспалительного процесса с помощью специфических биомаркеров венозной крови. Фибротест позволяет выявить и количественно оценить стадию фиброза печени, Актитест количественно оценивает активность патологического процесса в тканях печени, Фиброактитест объединяет в себе предыдущие два теста. Фибромакс включает в себя Фибротест, Актитест, Стеатотест (позволяет выявить наличие и степень жирового перерождения печени) и некоторые другие тесты.

Галина Романенко

Клиническая картина острого вирусного гепатита варьирует от субкли­нических до очень тяжелых форм. Желтушные формы от­носятся к наиболее выраженным проявлениям болезни.

Соответственно тяжести и характеру патологического про­цесса изменяются и лабораторные показатели.

В общем анализе крови при вирусном гепатите отмечается снижение ко­личества лейкоцитов (лейкопения), нейтрофилов, увеличение СОЭ в преджелтушный период, анемия возникает редко. Лейко­цитоз наблюдается при злокачественных или осложненных формах. Лимфоцитоз отмечается при легкой и средней тяжести гепатита.

Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».

В биохимическом анализе крови отмечается повышение концентрации билирубина (общего и связанного), активности АЛТ и АСТ (особенно АлАТ) в 10 и более раз, это надежный показатель острого гепатита.

Коэффициент де Ритиса при вирусном гепатите указывает на преимущественное поражение печени, так как соотношение АСТ/АЛТ меньше 1.

Возрастает ак­тивность ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ4-5), альдолазы, гаммаглутамилтрансферазы, концентрация же­леза и ферритина. При холестазе увеличивается активность щелочной фосфатазы, хотя это чаще наблюдается при алкогольном гепати­те. При тяжелом течении вирусного гепатита отмечается удлине­ние протромбинового времени. Содержание альбумина в сыворотке снижено.

Анализ мочи — значительно повышена экскреция уробилиногена, незначительно — билирубина. При безжел­тушных формах желчные пигменты отсутствуют.

В зависимости от преимущественных проявлений па­тологического процесса можно выделять ряд лаборатор­ных синдромов, отражающих степень повреждения гепатоцитов, функциональные и иммунологические нарушения и другие признаки.

Иммунологические анализы — при мезенхимально-воспалительном синдроме отмечается повы­шение уровня иммуноглобулинов М и иммуноглобулинов G, появление анти­тел к субклеточным фракциям гепатоцитов (антимитохондриальных и антинуклеарных антител). Изменяется количество и активность Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов.

Гепатит А

Выявление анти-HAV иммуноглобулина М указывает на ост­рый гепатит А. Маркер появляется в начале заболевания и сохраняется 1,5-6 мес. Анти-HAV иммуноглобулин G — показатель пере­несенной инфекции. Сохраняется пожизненно. ПЦР-анализ на гепатит А покажет наличие генетического материала вируса.

Наличие в крови HBs антигена свидетельствует о ге­патите В. Появляется через 1,5 мес после инфицирования и сохраняется до периода реконвалесценции. Анти-НВs антиген появляется после разрешения вирусной инфекции, а так­же после инокуляции с вакциной гепатита В.

Выявление анти-НВс иммуноглобулина М при отсутствии HBs антиген показывает острый процесс. Определяется в первые дни заболе­вания и сохраняется несколько месяцев.

Анти-НВc — показатель завершенности инфекцион­ного процесса.

ДНК вирусного гепатита  В определяется методом ПЦР совместно с дру­гими антигенами.

Наличие анти-HAV иммуноглобулина М и HBs антигена указывает на микст-ге­патит А и В.

Подозрение на сочетанный гепатит В и D — инфекцию у больного гепа­титом В (или у наркомана) подтверждает присутствие в кро­ви анти-HDV. При этом наличие анти-НВс иммуноглобулина М указывает на коинфекцию, а их отсутствие — на суперинфекцию.

Выявление PHK-HCV (метод ПЦР) возможно через 1 — 2 нед после заражения. Для острого гепатита С характерно отсутствие анти-NS4 при наличии анти-HCV. Анти-HCV служит для оценки бывшего или текущего гепа­тита С, т.к. антитела появляются только через 4-5 месяцев пос­ле заражения. HCV-RIBA— обычно положительный в поз­дней стадии выздоровления (метод иммуноблоттинга). Анализы следует повторить через 3 и 6 мес.

Выявление маркера PHK-HDV (ПЦР) — свиде­тельство активной репликации вируса. Анти-HDV иммуноглобулин М обна­руживается с первых дней желтухи и сохраняется 1 — 2 мес. Анти-HDV иммуноглобулин G — показатель периода реконвалесценции — появляется через месяц после перенесенной инфекции.

Диагноз подтверждает появление анти-HEV иммуноглобулина М. PHK-HEV (метод ПЦР) выявляется с начала заболевания, в желтушный период не выявляется.

Все больные с затяжным вирусным гепатитом (более 3 месяцев) нуждаются в определении маркеров вирусной репли­кации, а также в исследовании биоптатов печени.

В анализе кала при вирусных гепатитах отмечается снижение уров­ня или отсутствие стеркобилина. Появление стеркобилина в желтушный период — благоприятный признак разре­шения желтухи.

Морфологические анализы биоптатов — важный метод диагностики, особенно хронических гепатитов. Пункционная биопсия нередко служит методом ранней диагностики заболевания. Гистологические изме­нения более достоверно отражают сущность патологичес­кого процесса.

Хирургические методы и лечения и операции сегодня должны обязательно проводится после исследования крови на наличие маркеров вирусного гепатита, а именно В и С.

Анализы при острых вирусных гепатитах was last modified: Февраль 5th, 2018 by Мария Салецкая

Мария Бодян

Практикующий врач-терапевт

Здравствуйте,в 2011 году прошел исследование КТ печени:

Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрованuе срезами 3.0мм

Жuровая клеmчаmка брюшной полосmи u забрюшuнного просmрансmва развumа досmаmочно. На фоне жuровой клеmчаmки чеmко определяюmся u дuфференцuруюmся

органы u mканu. Выраженных uзменений клеmчаmки брюшной полосmи в виде очагов помуmненuя или уплоmненuя не определяеmся.

По ходу mолсmого ч mонкого кuшечнuка выраженных uзмененuй, узловых образованuя u периферической uнфильmрации жuровой клеmчаmки не оmмечено.

Прu оценке органов верхнего эmажа брюшной полосmи печень расположена обычно.

Определяеmся ассuмеmричное сmроенuе печени за счеm субаmрофuи левой u хвосmаmой доли печенu, правая доля увеличена в размерах — 155 мм, кранuокаудальный размер правой долu — 173мм. Печень с чеmкuми, но бугрuсmымu конmурамu, капсула наmянуmа.

Внуmреннее сmроение паренхuмы печени uзменено за счеm обедненuя сосудuсmого рuсунка паренхuмы печени,

Сmрукmура паренхuмы печени неоднородная. Определяеmся множесmвенные гuподенсивные консолидuрованные очаги с плоmносmью блuже к жидкосmной — 24-30 HU (некроз?). Максuмальное скопление очагов оmмечаеmся вокруг вороmной вены. По периферии дaнныx учасmков определяеmся фчброзная mкань в виде узкого ободка с

показаmелями плоmносmи 62-69 HU,

Такuм образом, происходum оmmеснение сохранившейся паренхuмы печени к периферическuм отделам печени с плоmносmными харакmерuсmuками 49 — 54 HU.

Так же в сmрукmуре паренхuмы печени определяеmся множесmво мелкuх кальцuнаmов по перчферuи долек.

Внуmрuпеченочные ч внепеченочные желчные проmоки не uзменены, не расшuрены без

признаков холесmаза u окклюзии. Пузырный проmок до 5.5 мм.

Желчный пузырь размерами — 54хЗlх29 мм, с чеmкuми конmурами и умеренно слегка неравномерно уmолщенной сmенкой до 3.8 мм, В полосmи желчноео пузыря

ренmгенопозиmивных конкременmов не определяеmся. В положении пациенmа лежа на спuне определяеmся феномен седuменmацuи гусmой желчи в шейке и mеле желчного

пузыря до уровня 1/2 его объема,

Порmальная вена не расшuрена дuамеmр ее 12 мм,

В зоне сканuрованuя выраженного увеличенuя лuмфаmчческuх узлов не опреOеляеmся,

мягкие mкани живоmа без особенносmей.

С целью проведенuя uсследованuя: КТ — ангuографии чревного сmвола u проведенuя 3

-ех фазового конmрасmuрованuя печени пациенmу внуmривенно под конmролем

анесmезиологической бригады введено 140 мл йодсодержащего конmрасmного вещесmва

(далее КВ) Ульmрависm 370 мг/мл

Выполнены наmивная (ориенmuровочная), арmериальная (авmомаmчческое оmслеживание болюса) и венозная u оmсроченная фазы конmрасmuрованuя.

Арmерuалъная фаза.

В арmериальную фазу конmрасmuрованuя оmмечаеmся полноценное заполненuе aopmы и аорmальных сосудов.

В арmериальной фазе конmрасmuрованuя оmмечаеmся аномальное развumие сосудов за счеm:

1. оmсуmсmвие чревного сmвола,

2, все cocyды (общая печеночная, левая желудочная и селезеночная apmepuu) оmходяm

непосредсmвенно оm брюшной аорmы,

3. оm брюшной аорmы изолuрованно оmходяm два дополнumельных сосуда:

аберранmная правая желудочная арmерuя дuамеmром до 5.0 мм, и дополнumельный сосуд

(добавочная желудочная арmерuя?) диамеmром дo 3.5 мм. Обе арmерии подходяm и пumаюm печень, Аберранmная ПЖА не кровоснабжаеm желудок,

4. общая печеночная арmерuя расшuрена дuамеmром до 10.4 мм ( в норме до 4.0 мм),

шuрокая, uзвиmая, варuкозноuзмененная, Арmерuя аmuпично распадаеmся на веmвu за пределы печенu,

Крупные арmериальные сосуды чеmко визуализируюmся на фоне паренхuмы. Паренхuма печени в арmерuальную фазу реагuруеm на посmупление КВ в cocyды печени, плоmносmь

паренхuмы меняеmся в сmорону реакции накопленuя в пределах 67-130 HU,

Более еuпоdенсчвнъrc учасmкч mак же копяm конmрасm в преOелах 32-75 HU.

Происходum чередование нормалъной паренхuмы печени и превалuрующuх гuподенсивных учасmков, чmо создаеm впечаmление о многоочаговом поражении.

Порmальная фаза (100 сек).

В порmальную фазу чеmко прослежuваеmся вороmная вена до 11.4 мм на всем проmяженuи до уровня вороm u селезеночной вены до 12.8, в средuнном сегменmе до 11.3

мм в проекцuи слuяния с верхней брыжеечной веной.

нuжняя полая вена не uзменена.

В вороmах печени uмееmся mолько правая веmвь вороmной вены, коmорая делumся на

переднюю и заднюю веmви в mолще правой доли.

Левая доля печени гuпоплазuрована, mолшuной паренхuмы до 15 мм, не кровоснабжаеmся вороmной веной. Хвосmаmая доля оmсуmсmвуеm.

Создаеmся впечаmленuе о наличuи всего чеmырех сегменmов правой доли печени — V,

Vl, Vll, Vlll,

Учасmки нормальной паренхuмы печени uмеюm плоmносmь до 95-109 HU (сходные с

паренхuмой селезенки), а гuподенсивные учасmки до 87,95 HU,

Оmсроченная фаза (5 Muн),

В оmсроченную фазу на фоне вымываюшегося пула КВ uз паренхuмы печенu по-

прежнему оmмечаюmся гuподенсuвные учасmки оmчеmливо оmделяющuхся на фоне гuперденсuвной паренхuмы с показаmелями накопленuя КВ до уровня 74 — 83 HU

(плоmносmь паренхuмы селезенки дo 65 — 68 HU) со слегка неравномерным пяmнuсmым рuсунком паренхuмы печени за счеm жuровой mкани с мелкuми кисmозными элеменmамu.

3аключенuе: Аномалuя развumuя сосудов аорmы на супрареналъном уровне.Аномалuя развumuя печенu.

Аберранmное кровОснабженuе печенu, Аберранmная правая желудочная арmерuя.

Добавочная правая желудочная арmерuя,

Оmсуmсmвuе левой веmви вороmной вены.

гuпоплазuя левой доли печенu. аплазuя хвосmаmой доли печенu.

Фокалъный жuровой сmеаmоз, преuмущесmвенно за счеm аномального кровоснабженuя печени.

В 2011 году были сданы анализы крови на гепатиты:

Альфа-фетопротеин (АФП ) 3,4 МЕ/мл Референтные

значения 0,5 — 5,5

церулоплазмин 354,9мг/л Референтные

значения 200-600

трансферрин(насыщение железом) 37,9% Референтные

значения 20-55

ферритин 92,2 нг/мл Референтные

значения 28-397

определение ДНК вируса гепатита В,

качеств. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ

определение РНК вируса гепатита С,

качеств. отрицательный

определение РНК вируса гепатитаD,

качеств. отрицательный

определение ДНК вируса гепатита В,

количественное 1 ,20*103 копий/мл

Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов:

1. Вирусный гепатит А

anti-HAV отрицат.

2.Вирусный гепатит В

HBsAg положит.

anti-HBs отриц.

anti-HBс положит.

anti-HBс IgM отрицат.

3. Вирусный гепатит С

anti-HCV отриц.

4. Вирусный гепатит D

anti-HDV отриц.

анализ крови:

HB 168г/л

тромбоциты 312 тыс.

эритроциты 5,61 10 в 12 степени/л

лейкоцитов 6,7 10 в 9 степени/л

э-2, с/я-60 , л-22, м-16 соэ-6 мм/ч.

биохимический анализ крови:

билирубин-40,34мкмоль/л

АЛТ-67 ед/л

АСТ-33 ед/л

ЩФ-230 ед/л

ГПТ-70 г/л

протеины-70 г/л

альбумины-45,5 г/л

глюкоза-4,7 мл/л

креатинин-103 мкм/л

мочевина-5,8 мм/л

холестерин-5,96 мм/л

протромб. время-20

Принимал по назначению врача фосфоглив 1 курс. Больше никакого лечения и обследования до апреля 2016 года не проходил.

В апреле 2016 года пршел обследование:

Биохимия:

Альбумин -48 гл

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-24,9 Ед/л

Аспартатам инотрансфераза (АСТ)- 24,4 Ед/л

Гамма-ГТ- 146+ Ед/л

Фосфатаза щелочная — 85 Ед/л

билирубин общий- 36,2+мкм/л

АФП( герминомы яичек, опухоли яичников. печени)-3,1

ПЦР — диагностика:

Вирусный гепатит В-кач. .ДНК обнаружена !!!

Вирус гепатита В — колич. 7.9х10*2 копий/мл

Вирус гепатита D кач- РНК не обнаружена

Серология:

Гепатит В Hbe Ag отрицательный

HBsAg (колич.) -1835,84 МЕ/л

HBsAg (подтверждающий) — положительный

Общий анализ крови:

HB г/л — 142 22.04.16

— 133 27.04.16

эритроциты- 3.86

3.73

тромбоциты- 187

лейкоциты -9,3

Пя- 0

Ся -66

э -1

л -26

м -7

СОЭ -10

Биохимия:

АЛТ-31 22.04.16

36 18.04.16

АСТ-29

Билирубин общ. 29,4

Билирубин прямой 7,67

ЩФ 203

ГГТП 100

Белок 64

Альбумин 45,6

Холестерин 4,39

Глюкоза 5,3

Креатинин 80

Мочевина 4,9

Амилаза 79

Кровь на маркеры вирусных гепатитов от 22.04.16

Вирусный гепатит А

Anti-HAV положит.

Вирусный гепатит В

HBsAg положит.

Вирусный гепатит С

Anti- HCV отриц.

Вирусный гепатит D

Anti-HDV отриц.

фиброскан (эластометрия) 24,8(Kpa)F4

Дуплексное исследование сосудов печени и селезёнки:

Печень: Правая доля 1ЗЗ мм, визуализация левой доли затруднена. Размеры не увеличены.

Эхогенность печени диффузно повышена.

Структура однородная, мелкозернистая.

Края ocтpыe.

Звукопоглащение снижено.

Сосудистый рисунок усилен,

Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм.

Желчный пузырь: размеры 60 х 25 мм, не увеличен.

Форма — овальная.

Стенка утолщена» уплотнена — 4 мм.

Содержимое однородное.

Конкременты не определяются,

Селзенка: рaзмеры 95 х 50 мм. не увеличена.

Cтруктypa однородная.

Эхогенность средняя.

Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.

Лимфоузлы не визуализируются

Воротная вена расширена до 15 мм, ЛСК 28 см/с. кровоток гепатопетальный. визуализируется

коллатерали в области ворот печени с извитым ходом.

печеночные вены — 9-10 мм, не расширены, ЛСК 24 cм/c.

Нижняя полая вена — 19 мм, не расширена, ЛСК З0 см/с.

Селезёночная вена — 7 мм, не расширена, ЛСК 22 cм/c.

Вены проходимы, кровоток фазный, синхронизированный с дыханием. Признаков тромбоза вен не выявлено.

Брюшная аорта — 19 мм, проходима, не расширена, ЛСК 1 10 см/с, кровоток магистральный.

Чревный ствол не визуализизируется.

Общая печёночная артерия — 5.0 мм. ЛСК 115 см/с.

Селзёночная артерия * 5,5 мм, ЛСК 85 см/с.

Стенки артерий не утолщены, проходимость сохранена, кровоток ламинарный. Признаков

экстравазальной компрессии сосудов не выявлено.

Заключение: Диффузные изменения в паренхиме печени. Гипоплазия левой доли печени

Узи признаки портальной гипертензии.

Видеогастроскопия:

Пищевод : Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные.

Слизистая розовая, гладкая, блестящая, налета нет.

Варикозные вены — нет.

Кардиальная розетка сомкнута полностью, рефлюкса желудочного содержимого нет.

Желудок: Среднего объема, содержит около 40 мл. слизистого секрета.

Складки среднего калибра. Перистальтика глубокая.

слизистая умеренно гиперемирована, отечна, желудочные поля выражены.

Рельеф ровный. Слизистая истончена и атрофична в виде очагов.

привратник: сокращен, округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет,

луковица ДПК: не деформирована, среднего объёма. Слизистая розовая, тусклая, несколько разрыхлена.

БДС : при осмотре торцевыМ эндоскопом не визуализируется, Продольная складка не изменена. На стенках

изменения по типу «манной крупы»

Биопсия : не взята

3аключение : Очаговый атрофический гастрит, косвенные признаки патологии

гепатопанкреатодуоденальной зоны

Помогите разобраться с моей ситуацией. Согласно фиброскану, у меня фиброз 4 степени и признаки цирроза. Посоветуйте пожалуйста, что мне делать.

Описание

Лейкоцитарная формула — это процентное соотношение различных видов лейкоцитов (нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, моноциты, базофилы). Кровь — это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта кислорода и питательных веществ к органам и тканям и выведения из них шлаковых продуктов. Состоит из плазмы и форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Лейкоцитарная формула в лаборатории ИНВИТРО включает в себя определение (в %) нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, моноцитов.

Исследование желательно проводить натощак.
Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов.
 

В то же время, изменения лейкоцитарной формулы не являются специфичными — они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях или, напротив, могут встречаться непохожие изменения при одной и той же патологии у разных больных.

Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому её сдвиги должны оцениваться с позиции возрастной нормы (это особенно важно при обследовании детей).

Лейкоциты (белые кровяные тельца, white blood cells)

Лейкоциты — клетки крови, связанные с защитными функциями. По морфологическим признакам (вид ядра, наличие и характер цитоплазматических включений) выделяют 5 основных видов лейкоцитов — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Кроме того, лейкоциты различаются по степени зрелости. Большая часть клеток-предшественников зрелых форм лейкоцитов (юные, миелоциты, промиелоциты, бластные формы клеток), а также плазматические клетки, молодые ядерные клетки эритроидного ряда и др. в периферической крови появляются только в случае патологии. Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому определение соотношения разных видов лейкоцитов, содержания молодых форм, выявление патологических клеточных форм, описание характерных изменений морфологии клеток, отражающих изменение их функциональной активности, несёт ценную диагностическую информацию.

Некоторые варианты изменения (сдвига) лейкоцитарной формулы:

  • сдвиг влево (в крови присутствует увеличенное количество палочкоядерных нейтрофилов, возможно появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов)) может указывать на: острые инфекционные заболевания; физическое перенапряжение; ацидоз и коматозные состояния. сдвиг вправо (в крови появляются гиперсегментированные гранулоциты) может указывать на: мегалобластную анемию; болезни почек и печени; состояния после переливания крови. значительное омоложение клеток (в крови отмечается присутствие метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов, бластных клеток) может указывать на: хронические лейкозы; эритролейкоз; миелофиброз; метастазы злокачественных новообразований; острые лейкозы.

Изменение уровня отдельных популяций лейкоцитов:

  • Нейтрофилез — увеличение общего количества лейкоцитов за счёт нейтрофилов.
  • Нейтропения — уменьшение содержания нейтрофилов.
  • Лимфоцитоз — увеличение содержания лимфоцитов.
  • Лимфопения — уменьшение содержания лимфоцитов.
  • Эозинофилия — увеличение содержания эозинофилов.
  • Эозинопения — уменьшение содержания эозинофилов.
  • Моноцитоз — увеличение содержания моноцитов.
  • Монопения (моноцитопения) — уменьшение содержания моноцитов.

Нейтрофилы

Нейтрофилы — наиболее многочисленная разновидность белых кровяных телец, они составляют 50 — 75% всех лейкоцитов. Названы так за внешний вид цитоплазматических гранул при окраске по Гимза. В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы.

Более молодые клетки нейтрофильного ряда — юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты — появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством стимуляции образования клеток этого вида. Основная их функция — защита от инфекций путём хемотаксиса (направленного движения к стимулирующим агентам) и фагоцитоза (поглощения и переваривания) чужеродных микроорганизмов.

Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста

< 15 дней

31 — 56

1 — 6
 

15 дней — 1 год

17 — 51
 

1 — 6

1 — 2 года

29 — 54 1 — 6

2 — 5 лет
 

33 — 61 1 — 6 5 — 7 лет 39 — 64 1 — 6 7 — 9 лет 42 — 66
  1 — 6 9 — 11 лет 44 — 66 1 — 6 11 — 15 лет 46 — 66 1 — 6 > 15 лет 48 — 78 1 — 6


Повышение уровня нейтрофилов (нейтрофилёз, нейтрофилия):

  1. инфекции (вызванные бактериями, грибами, простейшими, риккетсиями, некоторыми вирусами, спирохетами);
  2. воспалительные процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, панкреатит, дерматит, перитонит, тиреоидит);
  3. состояние после оперативного вмешательства;
  4. ишемический некроз тканей (инфаркты внутренних органов — миокарда, почек и т. д.); эндогенные интоксикации (сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов);
  5. физическое напряжение и эмоциональная нагрузка и стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли, при ожогах и родах, при беременности, при страхе, гневе, радости;
  6. онкологические заболевания (опухоли различных органов);
  7. приём некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина, ацетилхолина;
  8. отравление свинцом, ртутью, этиленгликолем, инсектицидами.

Понижение уровня нейтрофилов (нейтропения):

  1. некоторые инфекции, вызванные бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллёз), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф), затяжные инфекции у пожилых и ослабленных людей;
  2. болезни системы крови (гипо- и апластические, мегалобластные и железодефицитные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, острый лейкоз, гиперспленизм); врожденные нейтропении (наследственный агранулоцитоз); синдром Чедиака Хигаси;
  3. анафилактический шок; тиреотоксикоз; воздействие цитостатиков, противоопухолевых препаратов; лекарственные нейтропении, связанные с повышенной чувствительностью отдельных лиц к действию некоторых лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных средств, антиконвульсантов, антигистаминных препаратов, антибиотиков, противовирусных средств, психотропных средств, препаратов, воздействующих на сердечно-сосудистую систему, мочегонных, антидиабетических препаратов).

Лимфоциты

Лимфоциты — это популяция лейкоцитов, обеспечивающая иммунный надзор (распознавание «своё-чужое»), формирование и регуляцию гуморального и клеточного иммунного ответа, обеспечение иммунной памяти. Относятся к агранулоцитам (не содержат гранул в цитоплазме). Лимфоциты составляют 20 — 40% от всего числа лейкоцитов. Они способны к распознаванию различных антигенов благодаря наличию на поверхности клеток специальных рецепторов. Разные субпопуляции лимфоцитов выполняют различные функции — обеспечивают эффективный клеточный иммунитет (в том числе отторжение трансплантата, уничтожение опухолевых клеток), гуморальный ответ (в виде синтеза антител к чужеродным белкам — иммуноглобулинов различных классов). Лимфоциты посредством выделения белковых регуляторов — цитокинов участвуют в регуляции иммунного ответа и координации работы всей иммунной системы в целом, эти клетки связаны с обеспечением иммунологической памяти (способности организма к ускоренному и усиленному иммунному ответу при повторной встрече с чужеродным агентом).

ВАЖНО! Следует иметь в виду, что лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов, и увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов может не отражать истинный (абсолютный) лимфоцитоз или лимфопению, а быть следствием снижения или повышения абсолютного числа лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов).

Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста


Повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз):

  1. инфекционные заболевания: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция;
  2. заболевания системы крови: острый и хронический лимфолейкоз; лимфосаркома, болезнь тяжёлых цепей — болезнь Франклина;
  3. отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода;
  4. лечение такими препаратами, как леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические анальгетики.

Понижение уровня лимфоцитов (лимфопения):

  1. острые инфекции и заболевания;
  2. милиарный туберкулёз;
  3. потеря лимфы через кишечник;
  4. лимфогранулематоз;
  5. системная красная волчанка;
  6. апластическая анемия;
  7. почечная недостаточность;
  8. терминальная стадия онкологических заболеваний;
  9. иммунодефициты (с недостаточностью Т-клеток);
  10. рентгенотерапия;
  11. приём препаратов с цитостатическим действием (хлорамбуцил, аспарагиназа), глюкокортикоидов, введение антилимфоцитарной сыворотки.

Эозинофилы

Эозинофилы (цитоплазматические гранулы окрашиваются кислыми красителями) — это лейкоциты, участвующие в реакции организма на паразитарные, аллергические, аутоиммунные, инфекционные и онкологические заболевания. Эозинофильные сдвиги в лейкоформуле встречаются при включении аллергического компонента в патогенез заболевания, который сопровождается гиперпродукцией IgE. Эти клетки участвуют в тканевых реакциях, в которых принимают участие паразиты или антитела класса IgE, они оказывают цитотоксическое действие на паразитов. Оценка динамики изменения количества эозинофилов в течение воспалительного процесса имеет прогностическое значение.

Эозинопения (снижение количества эозинофилов в крови менее 0,2×109/л) часто наблюдается в начале воспаления.

Эозинофилия (рост числа эозинофилов > 5%) соответствует началу выздоровления. Однако ряд инфекционных и других заболеваний с высоким уровнем IgE характеризуются эозинофилией после окончания воспалительного процесса, что указывает на незаконченность иммунной реакции с её аллергическим компонентом. В то же время снижение числа эозинофилов в активной фазе заболевания зачастую свидетельствует о тяжести процесса и является неблагоприятным признаком. В целом изменение количества эозинофилов в периферической крови является результатом дисбаланса процессов продукции клеток в костном мозге, их миграции и распада в тканях.

Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста

Возраст

Эозинофилы, %

< 2 нед.

1 — 6

2 нед. — 1 год

1 — 5

1 — 2 года

1 — 7

2 — 5 лет

1 — 6

> 5 лет

1 — 5


Повышение уровня (эозинофилия):

  1. аллергическая сенсибилизация организма (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллинозы, атопический дерматит, экзема, эозинофильный гранулематозный васкулит, пищевая аллергия);
  2. лекарственная аллергия (часто на следующие препараты — аспирин, эуфиллин, преднизолон, карбамазепин, пенициллины, левомицетин, сульфаниламиды, тетрациклины, противотуберкулёзные средства);
  3. заболевания кожи (экзема, герпетиформный дерматит);
  4. паразитарные — глистные и протозойные — инвазии (лямблиоз, эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллёз, стронгилоидоз, описторхоз, токсокароз и т. д.);
  5. острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулёз инфекционный мононуклеоз, гонорея);
  6. злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом);
  7. пролиферативные заболевания кроветворной системы (лимфогранулематоз, острый и хронический лейкоз, лимфома;
  8. полицитемия, лимфогранулематоз, миелопролиферативные заболевания, состояние после спленэктомии, гиперэозинофильный синдром);
  9. воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия);
  10. заболевания легких — саркидоз, лёгочная эозинофильная пневмония, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, эозинофильный плеврит, лёгочный эозинофильный инфильтрат (болезнь Лефлера);
  11. инфаркт миокарда (неблагоприятный признак).

Снижение уровня (эозинопения):

  1. начальная фаза воспалительного процесса, тяжёлые гнойные инфекции;
  2. шок, стресс;
  3. интоксикация различными химическими соединениями, тяжёлыми металлами.

Моноциты

Моноциты — самые крупные клетки среди лейкоцитов, не содержат гранул. Участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа, выполняя функцию презентации антигена лимфоцитам и являясь источником биологически активных веществ, в том числе регуляторных цитокинов. Обладают способностью к локальной дифференцировке — являются предшественниками макрофагов (в которые превращаются после выхода из кровяного русла). Моноциты составляют 2 — 10% всех лейкоцитов, способны к амёбовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Макрофаги способны поглотить до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20 — 30. Они появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность. В очаге воспаления макрофаги фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, повреждённые клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. За эту функцию моноциты называют «дворниками организма».

Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста

Возраст

Моноциты, % < 2 нед. 5 — 15 2 нед. — 1 год 4 — 10 1 — 2 года 3 — 10 2 — 15 лет 3 — 9 > 15 лет
  3 — 11


Повышение уровня моноцитов (моноцитоз):

  1. инфекции (вирусной, грибковой, протозойной и риккетсиозной этиологии), а также период реконвалесценции после острых инфекций;
  2. гранулематозы: туберкулёз, сифилис, бруцеллёз, саркоидоз, язвенный колит (неспецифический);
  3. системные коллагенозы (системная красная волчанка), ревматоидный артрит, узелковый периартериит;
  4. болезни крови (острый моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз, миелопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, лимфогранулематоз);
  5. отравление фосфором, тетрахлорэтаном.

Понижение уровня моноцитов (моноцитопения):

  1. апластическая анемия (поражение костного мозга);
  2. волосатоклеточный лейкоз;
  3. пиогенные инфекции;
  4. роды;
  5. оперативные вмешательства;
  6. шоковые состояния;
  7. приём глюкокортикоидов.

Базофилы (Basophilis)

Наиболее малочисленная популяция лейкоцитов. Гранулы окрашиваются основными красителями. Базофилы участвуют в аллергических и клеточных воспалительных реакциях замедленного типа в коже и других тканях, вызывая гиперемию, формирование экссудата, повышенную проницаемость капилляров. Содержат такие биологически активные вещества, как гепарин и гистамин (аналогичны тучным клеткам соединительной ткани). Базофильные лейкоциты при дегрануляции инициируют развитие анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Референсные значения: 0 — 1 %.

Повышение уровня базофилов (базофилия):

  1. хронический миелолейкоз (эозинофильно-базофильная ассоциация);
  2. микседема (гипотиреоз);
  3. ветряная оспа;
  4. гиперчувствительность к пищевым продуктам или лекарственным средствам;
  5. реакция на введение чужеродного белка;
  6. нефроз;
  7. хронические гемолитические анемии;
  8. состояние после спленэктомии;
  9. болезнь Ходжкина;
  10. лечение эстрогенами, антитиреоидными препаратами;
  11. язвенный колит.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.