Лечение при печеночной недостаточности

Печень круглосуточно работает и терпит наши слабости, вредные привычки,

стрессы

, болезни и окружающий нас мир. Функций у печени очень много: она обезвреживает

токсины

, переваривает еду, поддерживает постоянство организма и выполняет еще много всякой работы.

С ухудшением экологии вследствие деятельности человека, распространением вирусных гепатитов и других инфекций, алкоголизма и наркомании, ухудшением качества пищи, малоподвижным образом жизни и с развитием фармацевтической промышленности нагрузка на нашу печень значительно выросла. И когда все это сваливается одновременно и в большом количестве, печень может не справляться, и тогда развивается риск развития печеночной недостаточности, которая, в свою очередь, может привести к необратимым процессам в организме и к смерти больного.

И так, печеночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, характеризующийся поражением печеночных клеток и нарушением работы печени с потерей ее компенсаторных возможностей и основных функций, проявляется хронической интоксикацией организма. Печеночная недостаточность может привести к печеночной коме, то есть, полному отказу печени и обширному поражению головного мозга продуктами распада.

Немного статистики!

  • От печеночной недостаточности умирает от 50 до 80% всех случаях заболевания.
  • В мире каждый год умирает в среднем две тысячи человек по причине печеночной недостаточности.
  • В 15% случаев печеночной недостаточности не удается объяснить причину ее развития.
  • Самые частые причины развития печеночной недостаточности – поражение печени алкоголем, лекарственными препаратами и вирусными гепатитами.

Интересные факты!

  • Печень имеет около 500 функций, а за одну минуту в ней происходит более 20 000 000 химически реакций.
  • При проведении экспериментов на животных выяснили, что после удаления печени, животные находятся в нормальном состоянии на протяжении 4-8 часов, а через 1-2 суток умирают в состоянии печеночной комы.
  • Цирроз печени всегда проявляется печеночной недостаточностью.
  • Болезнь Боткина, или вирусный гепатит А, у людей старше 40 лет с наличием в анамнезе заболеваний печени и желчного пузыря в 40% случаев приводит к печеночной недостаточности. Вирусный гепатит А среди народа принято считать заболеванием детского возраста, которое достаточно легко переносится (приравнивают к ветряной оспе, краснухе, скарлатине и так далее).
  • Вирусный гепатит Е у беременных в 20% заканчивается печеночной недостаточностью, в то время как, у мужчин и небеременных женщин вирусный гепатит Е может не проявляться вовсе.
  • Прием такого, казалось бы, обычного препарата, как парацетамол, может привести к развитию молниеносного течения печеночной недостаточности (фульминантная печеночная недостаточность). А парацетамол во многих странах принято принимать в больших дозах при банальной простуде и ОРВИ.
  • Именно от печеночной недостаточности большинство людей умирает вследствие отравления ядовитыми грибами (бледные поганки, мухоморы и другие).
  • В большинстве случаев печеночной недостаточности у взрослых, помимо других причин развития синдрома, выявляется факт злоупотребления алкоголем.

Характеристика печени:

  • вес – около 1,5 кг,
  • форма – грушевидная,
  • нормальные размеры печени у взрослых:
    • длина по косой линии – до 15 см,
    • длина правой доли – 11,0-12,5 см,
    • длина левой доли – 6-8 см,
    • высота – 8-12 см,
    • толщина – 6-8 см,
  • края печени – ровные,
  • консистенция – мягкая,
  • структура – однородная,
  • поверхности – блестящие и гладкие,
  • цвет – бурый,
  • покрыта брюшиной – серозной оболочкой, которая ограничивает органы брюшной полости.
  • обладает способностью к регенерации (восстановлению).

Различают поверхности печени:

  • диафрагмальная поверхность – соответствует форме диафрагмы,
  • висцеральная (обращенная к органам) поверхность – прилежит к окружающим органам,
  • нижний край – под острым углом,
  • верхнезадний край – под тупым углом, закругленный.

С помощью серповидной печеночной связки, а также двух продольных и поперечной бороздой печень делится на

доли:

  • правая доля,
  • левая доля,
  • квадратная для,
  • хвостовая доля.

От серповидной связки печени отходит круговая связка, которая представляет собой преобразованную пупочную вену, которая в утробе матери соединяла плаценту с плодом.

Между квадратной и хвостовой долями печени, в правой продольной борозде находятся ворота печени, которые включают в себя структуры:

  • печеночная артерия,
  • портальная вена,
  • желчный проток,
  • нервы и лимфатические сосуды.

Печень – орган, который может полностью восстанавливать свою структуру после ее повреждения, то есть способна регенерировать. Даже при поражении 70% клеток печени она может восстановиться до своего нормального объема. Такая же регенерация происходит у ящериц, когда они «отращивают» свой хвост.

Восстановление печени происходит путем пролиферации гепатоцитов (роста и увеличения их количества), хотя почему это происходит до сих пор ученым не известно.

Скорость регенерации печени напрямую зависит от возраста. У детей скорость восстановления органа и объем, до которого он восстанавливается больший, чем у пожилых людей. Регенерация происходит медленно: так у детей этот период составляет 2-4 недели, а у пожилых людей – от 1 месяца. Скорость и объем регенерации также зависит от индивидуальных особенностей и заболевания, которое вызвало ее повреждение.

Восстановление печени возможно только при устранении причин развития гепатита, уменьшения на нее нагрузки, а также при поступлении в организм нормального количества полезных питательных веществ.

Не восстанавливается печень в случае наличия в ней активного инфекционного процесса (при вирусных гепатитах).

Состав желчи

В сутки печенью выделяется огромное количество желчи – до 1 литра, не менее полулитра.

Основная функция желчи – переваривание жиров в кишечнике, за счет эмульгирования желчными мицеллами.

Желчные мицеллы – это частицы компонентов желчи, окруженные ионами, часть коллоида.

Желчь бывает:

  • Молодая или печеночная желчь – выделяемая непосредственно из печени, минуя желчный пузырь, имеет желтоватый соломенный цвет, прозрачная.
  • Зрелая или пузырная желчь – выделяется из желчного пузыря, имеет темный оливковый цвет, прозрачная. В желчном пузыре из желчи всасывается жидкость и выделяется слизь (муцин), таким образом, желчь становится вязкой и концентрированной.
  • Базальная желчь – смесь молодой и зрелой желчи, которая поступает в двенадцатиперстную кишку, золотистого желтого цвета, прозрачная.

Что входит в желчь?

  1. Вода – в желчи часть воды составляет около 97%, в ней растворены основные компоненты желчи.
  2. Желчные кислоты:
    • холевая хенодезоксихолевая кислоты – первичные желчные кислоты,
    • гликохолевая и таурохолевая кислоты (соединения с аминокислотами),
    • дезоксихолевая и литохолевая кислоты (вторичные желчные кислоты, образуются в кишечнике под действием кишечной микрофлоры).

    Желчные кислоты образуются из холестерина в гепатоцитах. В желчи они находятся в виде солей и анионов. Роль желчных кислот велика в переваривании жиров и всасывании жирных кислот и триглицеридов в кишечнике. Часть желчных кислот всасывается в кишечнике обратно в кровь, и снова попадают в печень.

  3. Желчные пигменты:
    • билирубин
    • биливердин.

    Желчные пигменты образуются из гемоглобина в селезенке и в клетках Купфера. Любой эритроцит образуется в красном костном мозге (эритропоэз) и разрушается в селезенке, и небольшая их часть в печени. Эритроциты содержат в себе гемоглобин, который переносит на себе атомы кислорода и углекислого газа, то есть осуществляет газообмен в тканях. После разрушения эритроцита стоит вопрос об утилизации гемоглобина. Желчные пигменты – промежуточные продукты распада гемоглобина, с помощью желчи они выводятся из организма.

    Эти пигменты окрашивают желчь в желтый, зеленый и коричневый цвета. А также после связывания с кислородом незначительно окрашивает мочу (уробилиноген) и кал (стеркобилиноген).

  4. Печеночные фосфолипиды (лецитины) – образуются путем синтеза фосфолипидов, которые поступают с пищей. Отличается от обычных фосфолипидов тем, что на них не действуют ферменты поджелудочной железы, а в неизмененном виде вместе с желчными кислотами участвуют в переваривании жиров и частично всасываются обратно в кровь и поступают в гепатоциты, а затем в желчь.
  5. Холестерин – в желчи находится в свободном виде или в виде синтезированных из него желчных кислот. Поступает в организм вместе с пищей. Участвует в переваривании жиров в кишечнике.
  6. Ионы:
    • натрий,
    • кальций,
    • калий,
    • хлор,
    • бикарбонаты

    Ионы попадают в кровь и печень вместе с едой. Главная их роль – улучшение проницаемости клеточных стенок, а также ионы входят в состав мицеллы в тонком кишечнике. За счет них происходит всасывание воды из желчи в желчном пузыре и ее концентрация, а также улучшение всасывания питательных веществ в кишечной стенке.
     

Также в желчи содержаться иммуноглобулины, тяжелые металлы, и чужеродные химические соединения, которые попадают из окружающей среды.

Схематическое изображение желчной мицеллы.


Причины и патогенез печеночной недостаточности Причины печеночной недостаточности

Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности Причины развития данного заболевания Что происходит в печени?
Цирроз печени
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Хронические вирусные гепатиты.
  • Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее.
  • Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный):
    • нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие),
    • антибиотиков и противовирусных препаратов (аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие),
    • цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака),
    • любых других лекарственных средств.
  • Употребление наркотических средств, прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов.
  • Заболевания желчевыводящей системы: холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь.
  • Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности.
  • Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи.
  • Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие).
  • Распространенные инфекционные заболевания (сепсис, ВИЧ, грипп и другие).
  • Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки.
  • Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез, атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.)
  • Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты.
Процесс развития цирроза печени длительный, иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются.

При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций).

Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.

Дистрофии печени (гепатозы):

  • Паренхиматозная жировая дистрофия печени
  • ожирение,
  • переедание жирами и углеводами,
  • сахарный диабет,
  • алкоголизм,
  • заболевания желудочно-кишечного тракта,
  • нерациональное питание,
  • голодание, анорексия, булимия,
  • употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее.
Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
  • Паренхиматозная белковая дистрофия печени
  • нарушение белкового обмена,
  • врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка,
  • сахарный диабет и другие эндокринные заболевания,
  • алкоголизм,
  • вирусные гепатиты,
  • холестаз (застой желчи в печени),
  • интоксикации при инфекционных заболеваниях,
  • гипо- и авитаминозы,
  • интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее.
Различают три вида белковой дистрофии печени:

  1. Зернистая дистрофия печени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто.
  2. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
  • Паренхиматозная углеводная дистрофия печени
  • нарушение обмена гликогена,
  • сахарный диабет,
  • недостаток ферментов для реакций с гликогеном,
  • гипо- и авитаминозы,
  • алкоголизм и другие виды интоксикации печени.
Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
  • Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени
  • хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие),
  • заболевания иммунной системы,
  • генетическая предрасположенность к образованию амилоида.
Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов.
Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее.
Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени
  • вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F.
  • алкоголизм,
  • воздействие на печень токсических веществ и факторов.
Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность.

Алкогольный, лекарственный, токсический гепатиты имеют схожие механизмы развития. Гепато-токсические факторы частично разрушают гепатоциты – возникает гепатит. Затем присоединятся аутоиммунный процесс. При длительном его течении возможно развитие некроза печени и печеночной недостаточности.

Рак печени
  • генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям,
  • вирусный гепатит С,
  • метастазы> из других раковых опухолей,
  • длительное воздействие канцерогенных веществ на печень.
Раковые клетки разрастаются и замещают или сдавливают гепатоциты. При этом печень постепенно утрачивает свои функциональные возможности за счет поражения клеток, нарушения оттока желчи и нарушения кровообращения в системе печеночных вен (портальная гипертензия). При разрушении гепатоцитов раковыми клетками, выделяется большое количество продуктов распада от разрушенных клеток, что дополнительно способствует интоксикации.
Паразитарные заболевания печени
  • эхинококковые кисты,
  • лямблиоз желчевыводящих путей,
  • токсокароз печени.
Гельминты (глисты) попадая в печень, живут там, растут и размножаются. Когда их количество и размеры значительно увеличиваются, они могут способствовать застою желчи в печени, сдавливать печеночные сосуды, повышая давление в портальной вене, их токсины действуют на гепатоциты, повреждая их. При длительном течении возможно развитие печеночной недостаточности. При наличии эхинококка, кисты могут разорваться с обсеменением всей печени, что может привести к острой печеночной недостаточности.
Расстройства кровообращения
 
  1. Печеночные причины портальной гипертензии:
    • цирроз печени,
    • рак печени,
    • эхинококкоз, альвеококкоз
    • наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами,
    • врожденные патологии сосудов печени,
    • сепсис, массивные ожоги.
  2. Предпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в портальных сосудах: аневризмы (выпячивание стенки сосуда), атеросклероз, стеноз (сужение сосуда).
     
  3. Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены.
При портальной гипертензии нарушается кровообращение и в печеночной дольке, вследствие чего формируются сосудистые анастомозы между портальной и нижней полой венами, а кровь в печень не поступает в полном объеме, проходя по анастомозам, в результате вен нарушается трофика печени. Возможно развитие некроза печеночных клеток и печеночной недостаточности.

Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии:

  • асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров;
  • кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента;
  • спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.

Также к печеночной недостаточности могут привести

внепеченочные причины:

  • гипо- или авитаминозы,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН),
  • гормональные заболевания,
  • недостаток кислорода в организме, включая анемии,
  • массивные кровопотери,
  • переливание несовместимой группы крови,
  • хирургические операции в брюшной полости.

Виды печеночной недостаточности Различают острую и хроническую печеночную недостаточность.
Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – вид печеночной недостаточности, который развивается в результате быстрого поражения печени. Клиническая картина этого синдрома развивается очень быстро (от нескольких часов до 8 недель) и также скоро приводит к печеночной энцефалопатии и коме.

Также возможно молниеносное развитие печеночной недостаточности – фульминантная печеночная недостаточность, которая чаще возникает при отравлении ядами, химикатами, лекарственными препаратами и так далее.

Причины, которые могут привести к острой печеночной недостаточности:

  • вирусные гепатиты с тяжелым течением,
  • прием лекарственных препаратов, особенно вместе с алкоголем,
  • обширные потери крови и ДВС-синдром (диссеминированное сосудистое свертывание крови, связано с нарушением системы свертывания крови в результате массивного кровотечения или выраженного интоксикационного синдрома, может привести к смерти пациента, требует реанимационных мероприятий),
  • переливание несовместимой группы крови,
  • отравление ядовитыми грибами,
  • отравление ядохимикатами,
  • отравление алкоголем,
  • острые нарушения кровообращения в печеночных сосудах, а также в системах воротной и нижней полой вен,
  • разрыв эхинококковой кисты и другие распространенные паразитарные заболевания печени,
  • оперативные вмешательства на брюшной полости,
  • обезвоживание, нарушение водно-солевого баланса, откачивание большого объема жидкости из брюшной полости при асците.
  • острая или хроническая почечная недостаточность (ОПН и ХПН),
  • проявление печеночной недостаточности как один из синдромов полиорганной недостаточности, которая возникает в результате распространенных инфекционных процессов или тяжелые поражения головного мозга и характеризуется отказом жизненно-важных органов (легочная, сердечная, почечная недостаточность, отек мозга, парез кишечника и так далее),
  • любые хронические заболевания печени (цирроз, гепатиты, гепатозы, заболевания желчевыводящих путей и другие) при несоблюдении лечебных мероприятий и режима, наличии дополнительных факторов негативного воздействия на печень (например, прием алкоголя, несоблюдение диеты, прием гепато-токсических лекарственных препаратов и так далее).
     

Механизм развития острой печеночной недостаточности: В зависимости от причин развития различают

формы острой печеночной недостаточности:

  • Эндогенная или печеночно-клеточная форма – возникает при поражении клеток печени в результате воздействия на них гепато-токсических факторов. Характеризуется быстрым некрозом (или отмиранием) гепатоцитов.
  • Экзогенная форма – развивается в результате нарушения печеночного и/или внепеченочного кровообращения (в системах портальной и нижней полой вен), чаще всего при циррозе печени. При этом кровь с токсическими веществами минует печень, воздействуя на все органы и системы организма.
  • Смешанная форма – при воздействии как печеночно-клеточных, так и сосудистых факторов нарушения работы печени.

После развития острой печеночной недостаточности все токсины, которые поступают из окружающей среды или образуются в результате обмена веществ, оказывают негативное влияние на клетки всего организма. При поражении головного мозга наступает печеночная энцефалопатия, затем, кома и смерть пациента.

Острая печеночная недостаточность – крайне тяжелое состояние организма, требующее немедленной дезинтоксикационной терапии.

Прогноз заболевания – в большинстве случаев, неблагоприятный, шанс на восстановление жизненных функций печени зависит от способности печени к регенерации (ее компенсаторных возможностей), времени до начала лечебных мероприятий, степени поражения головного мозга и устранения гепато-токсических факторов. Сама острая печеночная недостаточность – обратимый процесс. А из печеночной комы выходят только в 10-15% случаев.

Хроническая печеночная недостаточность

Хроническая печеночная недостаточность – вид печеночной недостаточности, который развивается постепенно при длительном (хроническом) воздействии гепато-токсических факторов (от 2-х месяцев до нескольких лет).

Характеризуется постепенным развитием симптомов на фоне обострения хронических заболеваний печени и желчевыводящей системы.

Причины хронической печеночной недостаточности:

  • алкоголизм,
  • вирусные гепатиты, особенно В и С,
  • цирроз печени,
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов,
  • опухоли печени,
  • паразитарные заболевания печени,
  • дискинезии желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь,
  • гепатозы (печеночные дистрофии),
  • сахарный диабет и другие эндокринные заболевания,
  • хронические инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез),
  • аутоиммунные заболевания,
  • анемии и другие заболевания крови,
  • другие заболевания и состояния.

Механизм развития хронической печеночной недостаточности: Как и при острой печеночной недостаточности различают

формы:

  • экзогенная форма – поражение и некроз печеночных клеток происходит постепенно, часть клеток регенерируется, но при продолжении воздействия неблагоприятных факторов, отмирание гепатоцитов продолжается.
  • эндогенная форма – нарушение кровообращения печени,
  • смешанная форма.

При хронической печеночной недостаточности более развиты компенсаторные возможности печени, то есть у печени есть время восстановить часть своих клеток, которые частично продолжают выполнять свои функции. Но токсины, которые не утилизируются в печени, попадают в кровь и хронически отравляют организм.

При наличии дополнительных гепато-токсических факторов происходит декомпенсация (утеря возможностей регенерации гепатоцитов), при этом может развиться печеночная энцефалопатия и далее кома и летальный исход.

Факторы, которые могут привести к энцефалопатии и коме при хронической печеночной недостаточности:

  • употребление алкоголя,
  • самостоятельный прием лекарств,
  • нарушение диеты, употребление в пищу большого количества белков и жиров,
  • нервный стресс,
  • распространенный инфекционный процесс (сепсис, грипп, менингококцемия, ветряная оспа, туберкулез и другие),
  • беременность, роды, прерывание беременности,
  • обезвоживание,
  • операции на брюшной полости и так далее.

Течение – тяжелое. С нарастанием печеночной недостаточности постепенно ухудшается и состояние пациента.

Заболевание требует неотложного адекватного лечения и дезинтоксикации.

Прогноз: неблагоприятный, в 50-80% случаев печеночной энцефалопатии наступает смерть больного. При компенсированной хронической печеночной недостаточности возможно восстановление печени только при устранении всех гепато-токсических факторов и проведения адекватной терапии. Часто хроническая печеночная недостаточность на ее начальных стадиях протекает бессимптомно и диагноз можно поставить только на основании данных целенаправленных обследований. Это является причиной несвоевременной диагностики и лечения заболевания, что значительно снижает шансы на выздоровление.

Фото: препарат печени больного, страдавшего циррозом печени. Печень сморщенная, уменьшенная в размере, наблюдается расширение печеночных сосудов. Печеночная ткань вся проросла соединительной тканью.


Симптомы печеночной недостаточности

Группа симптомов Симптом Как проявляется Механизм возникновения
Синдром холестаза Желтуха Окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтые оттенки: от зеленого и лимонного до оранжевого цвета. У смуглых людей желтуха может быть заметной только на слизистых оболочках, особенно на склерах глазных яблок. Синдром холестаза связанный с нарушением оттока желчи из печени. Это происходит из-за сдавливания желчевыводящих путей и неспособностью поврежденных гепатоцитов вывести желчь. При этом продукт распада гемоглобина билирубин не выводится с желчью и калом. В крови наблюдается большое количество желчных пигментов (билирубина и биливердина), которые обеспечивают окрашивание всех тканей в цвет желчи. А вот кал лишается окрашивания стеркобилином. Лишний билирубин из крови пытаются вывести почки, при этом наблюдается повышенное содержание желчных пигментов в моче, и как результат – ее более интенсивное окрашивание.
Повышенное количество билирубина также оказывает токсико-аллергическое действие на кожу, что способствует развитию зуда.
Обесцвечивание кала Кал приобретает светлый цвет, вплоть до белого и бежевого.
Потемнение мочи Цвет мочи становится темнее, его сравнивают с оттенками темного пива.
Зуд кожных покровов Больного с наличием холестаза сопровождает зуд по всему телу, при этом сыпи может и не быть.
Боль в правом подреберье Не обязательный симптом при печеночной недостаточности. Боли могут появляться после приема пищи, носят ноющий или спазмирующий характер. Боли в правом подреберье возникают из-за обструкции желчевыводящих сосудов. При этом желчь распирает желчные ходы и сдавливают дольковые нервы.
Диспептические расстройства Тошнота, рвота, нарушение стула, снижение и извращение аппетита. Тошнота и рвота связаны с приемом пищи, носят периодический или постоянный характер. Расстройства стула в виде поноса, более 3 раз в сутки. Аппетит плохой, вплоть до отказа от приема пищи. У некоторых пациентов появляется желание попробовать несъедобное (землю, мел, волосы, несовместимые продукты питания и другое). Нарушение пищеварения связаны с неспособностью печени участвовать в переваривании жиров. Снижение аппетита может быть еще и признаком поражения нервной системы и интоксикации, которая развивается на фоне некроза печени.
Интоксикационные симптомы Повышение температуры тела, слабость, недомогание, боль в суставах (артралгия), потеря аппетита. Температура тела может повышаться до высоких цифр или носить постоянный субфебрильный характер (до 38С). Слабость и недомогание слабовыраженные или приковывают больного к постели.
Артралгия в крупных или во всех группах суставов.
Интоксикационные симптомы развиваются в результате попадания в кровь продуктов распада тканей печени. При острой печеночной недостаточности эти симптомы более выражены, чем при хронической форме.
Также интоксикацию могут обуславливать вирусные гепатиты, в этом случае в кровь попадают не только токсины разрушенной печени, но и токсины, выделяющиеся в процессе жизнедеятельности вируса.
Изменение размеров печени Увеличение печени (гепатомегалия) Эти изменения в печени может определить врач при помощи пальпации живота, а также при проведении дополнительных методов исследований. Увеличение печени – частый симптом печеночной недостаточности, связанный с нарушениями кровообращения в печеночных сосудах, холестазом, наличием гепатоза, а также опухолей, кист, абсцессов, туберкулом и так далее.
Уменьшение печени Уменьшение печени наблюдается при циррозе печени, когда печеночная ткань полностью замещается соединительной тканью.
Синдром портальной гипертензии Асцит Живот значительно увеличивается в размерах, напоминая беременность. Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Его развитие связано с нарушением проходимости лимфатических сосудов, которое развивается в результате их сдавливания в печени расширенными печеночными сосудами. Лимфатическая система способствует дренажу жидкости в мягких тканях.
Сосудистые звездочки Сосудистые звездочки представляют собой расширение сосудов, внешне напоминают медузы. Появляются на передней стенке живота и на плечах. Сосудистые звездочки – это расширенные сосуды, которые отходят от портальных вен. На фоне портальной гипертензии развиваются анастомозы – дополнительные (аномальные) сосуды, которые соединяют более крупные вены между собой. Таким образом, организм пытается восстановить нарушенное кровообращение.
Спленомегалия – увеличение селезенки  Этот симптом можно определить с помощью пальпации живота и инструментальных методов исследования. Спленомегалия развивается из-за нарушения кровообращения в селезенке, которая является депо крови. Она кровоснабжается с системы портальной и нижней полой вен. При повышении давлении в этих сосудах, в селезенке депонируется большее количество крови. Также селезенка берет на себя некоторые функции печени, в частности – разрушение эритроцитов и утилизация гемоглобина.
Кровотечение из расширенных вен пищевода Наблюдается рвота кровавым содержимым (или «кофейной гущей»), иногда остатки крови выявляют только в кале (мелена). Оно бывает острым или хроническим. Объем кровопотери также индивидуально отличается. Необходимо дифференцировать от легочного кровотечения, когда выделяемая кровь ярко алого цвета, с пузырьками воздуха.
Опасна аспирация кровью (попадание крови в легкие – удушье).
Вены пищевода расширяются на фоне портальной гипертензии. Постоянно и длительно расширенные сосуды теряют свою подвижность и проницаемость, поэтому и возникает из них кровотечение. Кровотечению способствует также нарушение свертываемости крови (связано с нарушениями функции печени, одной из которых является синтез некоторых факторов свертываемости).
Печеночная энцефалопатия Нарушение работы нервной системы
  • Головокружение,
  • вялость,
  • нарушение сна,
  • спутанность или потеря сознания,
  • невнимательность,
  • снижение памяти,
  • заторможенность,
  • «помутнение разума»,
  • повышенная возбудимость,
  • бредовое состояние,
  • судороги,
  • нарушение координации движений,
  • тревожность, апатии, депрессии и так далее.
Продукты обмена и токсины не обезвреживаются в печени из-за ее недостаточности, и воздействуют на структуры головного мозга, развивается энцефалопатия. Дальнейшее поражение головного мозга может привести к печеночной коме.
Легочные симптомы Одышка, кашель Больные могут предъявлять жалобы на затруднение дыхания, его учащение (более 20 в одну минуту в покое для взрослых). Одышка сначала проявляется во время физических нагрузок, а затем и во время покоя, особенно в положении лежа. Во время сна могут быть приступы резкого учащения дыхания (у больного развивается страх задохнуться).
Для облегчения дыхания больные занимают вынужденное положение сидя. Также может быть кашель с выделением кровянистой мокроты с пузырьками.
Появление легочных симптомов связано с нарастанием отека легких. Отек легких – кровенаполнение легочных сосудов. Это происходит и-за нарушения белкового обмена в результате поражения печени. Кровь начинает просто пропотевать через стенки сосудов в альвеолы.
Развитие этого симптома опасно для жизни, так как при заполнении альвеол жидкостью полностью, возможна остановка дыхания.
Нарушение кровообращения Повышение артериального давления, аритмия сердца. Повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст. Артериальная гипертензия вскоре сменится гипотонией, снижением давления ниже 90/60 мм рт. ст. Аритмия сердца сначала проявляется в виде брадикардии (менее 60 ударов в час), а затем, в виде тахикардии (более 90 ударов в час). Нарушение общего кровообращения связаны с портальной гипертензией. При наличии отеков и асцита жидкость в большом количестве покидает кровеносное русло, попадает в мягкие ткани. При этом снижается артериальное давление. С этими изменениями в кровеносном русле связана и работа сердца, появляется аритмия.
Атрофия мышц Мышечная слабость Мышцы уменьшаются в размерах, становятся дряблыми, слабыми. Больному тяжело выполнить даже самые простые физические упражнения. Атрофия мышц связана с недостатком гликогена – основного источника энергии для работы мускулатуры. Преобразование глюкозы в гликоген происходит в печени, а при печеночной недостаточности гликоген практически не синтезируется. После использования запасенного гликогена, постепенно нарастает атрофия скелетной мускулатуры.
Нарушение свертываемости крови Кровотечения Кровотечения из расширенных вен пищевода, из сосудов желудка¸ носовые кровотечения, геморрагическая сыпь (как синяки) и так далее. Нарушение свертываемости крови наступает из-за невыполнения печенью функции – образования факторов свертываемости крови. При этом кровь становится «жидкой», а кровотечение остановить крайне тяжело.

Также при печеночной недостаточности может развиться анемия, легочно-сердечная недостаточность, острая или хроническая почечная недостаточность, парез кишечника. Страдают абсолютно все органы и системы организма.

При печеночной недостаточности характерен специфический печеночный запах изо рта.

Фото пациентки с проявлениями желтухи.


Острая печеночная недостаточность, особенности клинического течения Стадии острой печеночной недостаточности:

  1. Латентная стадия печеночной энцефалопатии – на этой стадии у пациентов нет жалоб, и нет ярко выраженных симптомов поражения печени. Изменения можно выявить только при обследовании.
  2. I стадия печеночной энцефалопатии – прекома. При этом нарастают симптомы печеночной недостаточности: синдромы холестаза, портальной гипертензии, интоксикационные симптомы, появляются первые симптомы поражения нервной системы в виде ее торможения.
  3. II стадия печеночной энцефалопатии – прекома. В этой стадии наблюдается отягощение состояния пациента, нарастают симптомы печеночной энцефалопатии, торможение сменяется возбуждением нервной системы, появляются немногочисленные патологические рефлексы. Более ярко становятся выраженными симптомы нарушения свертываемости крови, нарастает интоксикация, печень резко уменьшается в размерах, при пальпации ее выявить не удается (симптом «пустого подреберья»). На этой стадии появляется печеночный запах изо рта.
  4. Кома – потеря сознания, больной проявляет рефлексы только на более сильные раздражители, появляются признаки полиорганной недостаточности (одновременное течение печеночной, легочной, сердечной, почечной недостаточности, отека мозга).
  5. Глубокая кома – больной без сознания, наблюдается полное отсутствие рефлексов на любые раздражители в результате отека головного мозга, развивается полиорганная недостаточность. В большинстве случаев – это необратимый процесс, наступает смерть пациента.

Главной особенностью острой печеночной недостаточности является то, что каждая стадия длиться от нескольких часов до нескольких дней, реже недель.

Благоприятным фактом является возможность обратимости процесса в случае своевременной дезинтоксикационной терапии на ранних стадиях.

Хроническая печеночная недостаточность, особенности клинического течения

Фото больного циррозом печени с синдромом хронической печеночной недостаточности . Наблюдается значительное увеличение живота за счет асцита, на передней стенке живота видны расширенные сосуды. Кожные покровы желтушные, сухие, мышцы дряблые.

Стадии хронической печеночной недостаточности:

  1. I стадия – функциональные возможности печени еще сохранены. Эта стадия характеризуется появлением диспептических расстройств, слабовыраженной интоксикации (слабость, сонливость).
  2. II стадия – нарастание диспептических расстройств, интоксикации, появление симптомов поражения нервной системы в виде торможения, потери памяти, нарушения координации движения. Появляется печеночный запах изо рта. На этой стадии возможны кратковременные потери памяти. На этом этапе печень лишь частично выполняет свои функции.
  3. III стадия – значительное снижение функциональных возможностей печени. Ранее появившиеся симптомы становятся более выраженными. Появляются проявления холестаза и портальной гипертензии, нарушения свертываемости крови, отягощение состояния нервной системы (выраженная слабость, нарушение речи).
  4. IV стадия (печеночная кома) – печень полностью погибает и совсем не функционирует. Наблюдается потеря сознания, снижение рефлексов, затем их отсутствие. Развивается отек головного мозга. Нарастает полиорганная недостаточность. Чаще всего – это необратимый процесс, больной погибает.

Особенности клинических проявлений хронической печеночной недостаточности:

  • каждая ее стадия развивается постепенно, неделями, месяцами, годами;
  • обязательными симптомами являются проявления портальной гипертензии;
  • все симптомы менее выражены, чем при остром течении синдрома.
  • хроническая печеночная недостаточность – необратимый процесс и рано или поздно приведет к печеночной энцефалопатии и коме.

Диагностика печеночной недостаточности Осмотр пациента врачом терапевтом, гепатологом или гастроэнтерологом, в случае комы — реаниматологом – определение истории жизни и болезни, выявление вышеперечисленных симптомов, определение размеров печени, оценка состояния кожных покровов, видимых слизистых.
Лабораторные методы исследования состояния печени

Лабораторная диагностика позволяет оценить функциональное состояние печени, степень ее поражения.

Показатели Норма показателей* Изменения при печеночной недостаточности
 
Общий билирубин Общий билирубин: 8 – 20 мкмоль/л, непрямой билирубин: до 15 мкмоль/л, прямой билирубин: до 5 мкмоль/л. Значительное повышение показателей желчных пигментов – в 50-100 раз и более, до 1000 мкмоль/л. Печеночная энцефалопатия наступает при уровне билирубина более 200 мкмоль/л.
АлТ (аланинаминотрансфераза) 0,1 – 0,68 мкмоль/л
или до 40 МЕ
Трансаминазы – это ферменты, которые выделяются из разрушающихся клеток печени или сердца. Чем больше трансаминазы, тем более выражен процесс некроза печеночной ткани. При печеночной недостаточности трансаминазы повышаются в десятки раз. При полном разрушении печени отмечается резкое снижение показателей трансаминаз.
АсТ (аспартатаминотрансфераза) 0,1 – 0,45 мкмоль/л
или до 40 МЕ
Тимоловая проба 0 – 5 ЕД – негативная проба. Тимоловая проба – определение качественного соотношения белковых компонентов сыворотки крови. Положительная проба указывает на наличие нарушения белкового обмена, практически всегда положительна при печеночной недостаточности.
Коэффициент Де Ритиса 1,3 – 1,4 Этот коэффициент отражает соотношение АсТ к АлТ. При печеночной недостаточности вследствие хронических заболеваний печени этот показатель повышается более 2. А при остром процессе вирусного гепатита наоборот уменьшается менее 1.
ГГТ (гамма-глутаматтрансфераза) 6 – 42 ЕД/л для женщин,
10 – 71 ЕД/л для взрослых.
ГГТ – фермент, участвующий в обмене белка. При печеночной недостаточности этот показатель может увеличиваться в несколько раз, если у пациента есть симптомы застоя желчи. Интересно, ГГТ используют наркологи в диагностике алкоголизма.
 
Глюкоза 3,3 – 5,5 ммоль/л Наблюдается снижение уровня глюкозы или, реже, его повышение, это обусловлено нарушением углеводного обмена, в котором печень играет важную роль.
Мочевина 2,5 – 8,3 ммоль/л При печеночной недостаточности наблюдается снижение уровня мочевины, это связано с нарушениями белкового обмена, отсутствием синтеза мочевины в печени из аммиака – продуктов распада белка.
Общий белок, глобулины, альбумины Общий белок: 65 – 85 г/л,
глобулины: 20 – 36 г/л,
альбумины: 30 – 65 г/л
Снижение уровня общего белка, альбуминов и глобулинов происходит из-за нарушения белкового обмена
Холестерин 3,4 – 6,5 ммоль/л Повышение уровня холестерина наблюдается при выраженном синдроме холестаза, но при дальнейшем некрозе печени происходит резкое снижение уровня холестерина.
Железо 10 – 35 мкмоль/л Повышение уровня железа в крови связано с некрозом гепатоцитов, в которых оно депонируется в результате разрушения гемоглобина.
Щелочная фосфатаза До 240 ед/л для женщин и до 270 ед/л для мужчин При печеночной недостаточности наблюдается повышение активности щелочной фосфатазы в 3 – 10 раз из-за синдрома холестаза, внутренние оболочки желчевыводящих путей являются источником щелочной фосфатазы.
Аммиак крови 11-32 мкмоль/л При печеночной недостаточности содержание в крови азота аммиака увеличивается до 2 раз, с нарастанием печеночной энцефалопатии растет уровень аммиака.
Фибриноген 2 – 4 г/л Наблюдается снижение уровня фибриногена из-за нарушения его образования в печени. Фибриноген – фактор свертываемости крови, его недостаток в совокупности с недостатком других факторов приводит к развитию геморрагического синдрома.
 
Гемоглобин 120 – 140 г/л При печеночной недостаточности всегда происходит снижение гемоглобина менее 90 г/л. Это связано с нарушениями обмена белка и железа, а также наличием кровопотери при геморрагическом синдроме.
Лейкоциты 4 – 9*109/л Повышение уровня лейкоцитов и СОЭ сопровождает интоксикационный синдром вследствие некроза печени или действия вирусных гепатитов, то есть, воспаления.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 2 – 15 мм/ч
Тромбоциты 180 – 320*109/л Наблюдается снижение уровня тромбоцитов за счет повышенной в них потребности, в результате геморрагического синдрома.
 
Цвет Соломенный, светло-желтый Потемнение мочи, цвет темного пива связано с появлением в ней желчных пигментов, вследствие холестаза.
Уробилин 5 – 10 мг/л Повышение уровня уробилина в моче связано с синдромом холестаза и нарушением обмена желчных пигментов.
Белок В норме в моче нет белка Появление белка в моче связано с нарушением белкового обмена, может свидетельствовать о развитии почечной недостаточности.
 
Стеркобилин В норме стеркобилин в кале есть, способствует окраске кала в желто-коричневые цвета. Отсутствие стеркобилина в кале связано с нарушением оттока желчи.
Скрытая кровь В норме скрытой крови в кале быть не должно Появление скрытой крови в кале указывает на наличие кровотечений из расширенных вен пищевода или желудка.
 

Анализ крови на вирусные гепатиты

Маркеры вирусного гепатита А: Ig M HAV;

вирусного гепатита В: антитела к HBs-антигену;
вирусного гепатита С:
Anti-HCV

В норме у человека, не страдающего вирусными гепатитами, маркеры к гепатитам не выявляются. Определение маркеров к вирусным гепатитам указывают на острый или хронический процесс.

 

*Все нормы показателей указаны только для взрослых.

С помощью специальной аппаратуры можно визуализировать печень, оценить ее состояние, размеры, наличие в ней дополнительных образований, состояние сосудов печени, желчных протоков.

  1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости. УЗИ печени при печеночной недостаточности указывает на:
    • изменение размеров печени: увеличение или уменьшение,
    • изменение структуры: зернистость, наличие патологических включений,
    • состояние желчной системы: сдавление желчных протоков, наличие камней в желчном пузыре и так далее,
    • состояние кровеносных сосудов: сужение или их расширение, наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами, их проходимость, при печеночной недостаточности можно выявить признаки портальной гипертензии (возможно при исследовании УЗИ Доплера).


    Также оценивают состояние селезенки, при печеночной недостаточности часто увеличивается и этот орган.

  2. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют более детально оценить состояние печени и сосудов, чем УЗИ.
  3. Электроэнцефалография (ЭЭГ) – при недостаточности печени наблюдается замедление и уменьшение амплитуд ритма головного мозга. С тяжестью печеночной энцефалопатии и глубиной комы, эти показатели усугубляются.
  4. Радиоизотопное сканирование печени: в печеночные сосуды вводят контрастное вещество, затем оценивают накопление и распределение его в печеночной ткани. В разрушенных и цирротических тканях печени контраст накапливаться не будет. Также, с помощью данного метода можно оценить проходимость печеночных сосудов.
  5. Пункционная биопсия печени – инвазивный метод (хирургическое вмешательство). Проводят прокол в области печени и под контролем УЗИ забирают материал печеночной ткани. Далее полученный биоптат подвергают гистологическому и гистохимическому исследованию. С помощью данного метода можно точно определить причину, которая привела к развитию печеночной недостаточности. Гистологическая картина может быть очень разнообразной.

Дополнительное обследование необходимо для оценки состояния других органов, так как при печеночной недостаточности страдает весь организм.

  1. Электрокардиограмма (ЭКГ),
  2. рентгенография органов грудной клетки,
  3. КТ или МРТ головного мозга,
  4. УЗИ почек,
  5. фиброгастродуоденоскопия (зондирование пищевода, желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки),
  6. другие по показаниям.
  • Самое главное, при возможности, устранить возможную причину развития печеночной недостаточности.
  • Лечение необходимо начать немедленно.
  • Госпитализация обязательна! Острую печеночную недостаточность лечат только в условиях стационара, при выраженной энцефалопатии – в реанимационном отделении.
  • Лечение направлено на поддержание состояния организма и обмена веществ.
  • Если исключить причину развития недостаточности печени и в течение 10 дней полноценно поддерживать жизнеобеспечение больного, наступает регенерация гепатоцитов, что дает возможность больному выжить.

Нормазе, Гудлак, Портолак

Лактулоза изменяет кислотность кишечника, тем самым угнетая патогенную микрофлору кишечника, выделяющая азот. Азот всасывается в кровь и, соединяясь с атомами водорода воды, образует аммиак. Поврежденная печень не способна образовывать из этого аммиака мочевину, происходит аммиачная интоксикация. 30 – 50 мл 3 раза в сутки с едой. Лактулозу можно применять длительно. Антибиотики широкого спектра действия Неомицин наиболее хорошо себя зарекомендовал в лечении печеночной недостаточности. Антибиотики необходимы для подавления кишечной микрофлоры, которая выделяет аммиак.
Можно применять любые антибактериальные препараты, за исключением тех, которые оказывают гепато-токсическое влияние. Таблетки 100 мг – по 1-2 таблетки 2 раза в сутки. Курс лечения 5-10 дней. Аминокислоты Глутаминовая кислота Аминокислоты этих групп связывают аммиак в крови и выводят его из организма. Назначается при аммиачной интоксикации, развившейся в результате хронической печеночной недостаточности. Нельзя применять с викасолом (витамином К), который назначается для остановки кровотечений, например из расширенных вен пищевода. Внутрь по 1 г 2-3 раза в сутки. Курс лечения длительный от 1 месяца до 1 года.   Орнитин (орницетил) Внутрь гранулы по 3 г, развести в стакне жидкости 2-3 раза в сутки.
Для внутривенного капельного введения – 20-40г/сутки на 500 мл глюкозы 5% или физиологического раствора. Дезинтоксикационная инфузионная терапия Глюкоза 5% Глюкоза способствует восполнению необходимых энергетических запасов. До 200 — 500 мл в сутки каждого из растворов внутривенно капельно.
Всего растворов в сутки можно лить до 2 – 3 литров, только под контролем объема выделенной мочи (диуреза). Раствор натрия хлорида 0,9% (физ. раствор), раствор Рингера, Лакт
  Растворы электролитов восполняет объем циркулирующей крови, электролитный состав крови улучшая кровоснабжение печени. Препараты калия Калия хлорид Восполняет недостаток калия, который практически всегда есть при печеночной недостаточности. Только под контролем уровня калия в крови, так как его избыток может привести к сердечной недостаточности. 10 мл 4% раствора, разведенного в 200 мл любой жидкости для инфузии. Витамины Витамин С Многие витамины являются антиоксидантами, улучшают состояние стенки сосудов, улучшают кровообращение, способствуют улучшению регенерации печеночных клеток. До 5 мл в сутки внутримышечно или внутривенно. Витамины группы В (В1, В6, В12) По 1 мл в сутки внутримышечно или внутривенно с инфузионными растворами Витамин РР (никотиновая кислота) По 1 мл на 10 мл воды для инъекций внутривенно 1 раз в сутки. Гепатопротекторы Эссенциале форте
  Содержит в себе фосфолипиды, витамины В1, В2, В6, В12, РР, пантотенат — вещество, способствующее выведению алкоголя.
Фосфолипиды являются источником для строения гепатоцитов, улучшает их регенерацию. Раствор для инъекций – по 5 мл 2-4 раза в сутки, разводить на физ. растворе или глюкозе. После 10 дней инъекций можно перейти на прием таблетированного эссенциале.
Для приема внутрь: 1-й месяц – по 600 мг (2 капсулы по 300 мг) 2-3 раза в сутки с едой. Далее – по 300 мг (1 капсулу) 2-3 раза в сутки. Курс лечения – от 2-3 месяцев. Гептрал Содержит в себе аминокислоты, улучшающие регенерацию печени, способствуют обезвреживанию желчных кислот. 1 таблетка на каждые 20 кг веса пациента утром между едой.

– методы лечения вне организма пациента. В последние годы эти методы стали перспективными для лечения печеночной недостаточности.

Гемодиализ – очищение и фильтрация крови, через аппарат искусственной почки, также возможно через листок брюшины (брюшной гемодиализ). При этом кровь прогоняется через фильтры, освобождая ее от токсинов.

Плазмаферез – очистка крови от токсических веществ с помощью специальных фильтров, с последующим возвращением плазмы обратно в кровеносное русло. Именно плазмаферез лучше себя зарекомендовал при лечении печеночной недостаточности.

Показания:

  • Развитие почечно-печеночной недостаточности, обычно это происходит на этапе печеночной комы;
  • Фульминантная печеночная недостаточность, развивающаяся на фоне отравления ядами и токсинами;
  • Острая и хроническая печеночная недостаточность при выраженной интоксикации аммиаком, желчными пигментами, желчными кислотами и другими токсическими веществами.

Пересаженная часть печени в организме реципиента (тот, которому пересадили орган) начинает постепенно регенерироваться до размеров здоровой печени. При этом гепатоциты начинают выполнять основные свои функции.

Опасностью данного метода является возможное отторжение пересаженного органа (чужеродного агента), поэтому больному в течение всей жизни придется принимать специальные препараты (цитостатики и гормоны).

Также проблемой в использовании данного метода в лечении печеночной недостаточности является его дороговизна и трудности в подборе максимально подходящего донора.

Осложнения состояния в виде геморрагического синдрома, легочно-сердечной недостаточности затрудняют подготовку такого пациента к тяжелой и длительной операции.

Показания:

  • острая и фульминантная печеночная недостаточность,
  • цирроз печени,
  • врожденные патологии печени,
  • дистрофии печени в терминальных стадиях,
  • опухоли печени при невозможности сохранить орган частично,
  • аутоиммунные гепатиты,
  • альвеококкоз печени при распространенном ее поражении – паразитарное заболевания печени (альвеококк),
  • некоторые другие состояния, необходимость в трансплантации определяется индивидуально.

Принципы диетотерапии при печеночной недостаточности:

  • малобелковая, а лучше безбелковая диета;
  • суточная калорийность еды не должна быть менее 1500 ккал;
  • еда должна быть вкусной и выглядеть аппетитно, так как у больных наблюдается резкое снижение аппетита;
  • кушать надо часто, дробно;
  • пища должна содержать достаточное количество легкоусвояемых углеводов (мед, сахар, фрукты, овощи);
  • еда должна содержать в себе большое количество витаминов и микроэлементов;
  • необходимо получать повышенное количество клетчатки;
  • ограничение жира необходимо только при наличии симптомов холестаза;
  • после улучшения состояния больного можно восстановить обычный рацион, вводя белковые продукты постепенно (как детям прикорм), начиная с белка растительного происхождения (гречка, злаки, бобовые), затем молочные продукты и при хорошей переносимости белка – мясо;
  • при развитии у пациента печеночной энцефалопатии с нарушением акта глотания или печеночной комы рекомендовано парентеральное питание (введение растворов аминокислот, углеводов, липопротеидов, витаминов, микроэлементов через вену).

Режим дня:

  • необходимо отказаться от приема алкоголя и других гепато-токсических веществ (особенно, лекарственных препаратов без консультации врача),
  • употреблять достаточное количество жидкости,
  • отказаться от тяжелых физических нагрузок,
  • высыпаться, наладить психологическое состояние,
  • не допускать запоры, необходимо проведение очистительных клизм 2 раза в сутки,
  • если позволяет состояние, больше находиться на свежем воздухе, избегая при этом открытых солнечных лучей.

 

Берегите свое здоровье!

Специальность: Врач детский фтизиатр І категории

Опубликовано: 20.4.2015

Дополнено: 21.6.2016

Просмотров: 160258

Поделиться

Печеночная недостаточность — это комплекс симптомов, которые характеризуются нарушением одной и более функций печени из-за повреждения паренхимы. Печень неспособна сохранить постоянство внутренней среды в организме из-за неспособности обеспечивать потребности обмена веществ во внутренней среде.

Печеночная недостаточность включает в себя две формы: хроническую и острую. Но ещё можно выделить 4 степени печеночной недостаточности: кома, дистрофическая (терминальная), декомпенсированная (выраженная), компенсированная (начальная). Не исключено развитие молниеносной печеночной недостаточности, при которой довольно высока вероятность летального исхода.

Заболевание может спровоцировать развитие энцефалопатии — симптомокомплекса различных нарушений ЦНС. Это редко возникающее осложнение, при котором летальный исход достигает 90%.

Патогенетический механизм печеночной недостаточности выделяет:

— эндогенную печеночную недостаточность (печеночно-клеточную), которая протекает, поражая паренхиму печени;

— экзогенную (портокавальную, портосистемную). Токсины, аммиак, фенол, всасываются в кишечник, после чего поступают в общий кровоток по портокавальным анастомозам из воротной вены;

— смешанная включает в себя вышеуказанные механизмы.

Развитие острой печеночной недостаточности чаще всего возникает из-за наличия различных заболеваний печени или острого вирусного гепатита. Формирование печеночной энцефалопатии при острой форме заболевания может возникнуть довольно редко, но не позднее 8-ой недели от начала проявления первых симптомов.

Наиболее частыми причинами образования печеночной недостаточности является её поражение медикаментами и молниеносной формой вирусного гепатита A, B, C, D, E, G. А также вследствие отравления углекислым газом, афлатоксином, микотоксином, промышленными токсинами, при злоупотреблении алкоголем, приёме лекарственных препаратов, септицемии. Вирусы опоясывающего и простого лишая, инфекционного мононуклеоза, герпеса и цитомегаловирусы также нередко провоцируют развитие данной болезни.

Хроническая печеночная недостаточность формируется при наличии прогрессирования хронического заболевания печени (цирроз печени, злокачественные новообразования). Наиболее часто развивается тяжелая печеночная недостаточность у людей с гепатитом А в возрасте более 40 лет, у которых ранее диагностировали болезнь печени (чаще это наркоманы). Наибольшую угрозу представляет гепатит Е для беременных, так как в 20% случаях развивается печеночная недостаточность.

Инфекционные заболевания (туберкулез, желтая лихорадка), аденовирус, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, намного реже способны привести к развитию печеночной недостаточности.

В случае передозировки лекарственным препаратом Парацетамол может возникнуть печеночная недостаточность. Чем меньше дозировка препарата, тем меньше поражения печени, а прогноз более благоприятный. Анальгетические препараты, седативные средства, диуретики редко провоцируют развитие печеночной недостаточности. Однако некоторые грибы (Amanita phalloides и пр.) могут привести к развитию этого состояния.

Отравление анатоксином может привести к образованию печеночной недостаточности на 4–8 день, а летальный исход достигает 25% случаев. Также отравления жёлтым фосфором, афлатоксином, четыреххлористым углеродом и другими токсинами могут быть причиной формирования заболевания.

Гипоперфузия печени, которая развивается из-за синдрома Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни, хронической сердечной недостаточности, может стать причиной развития печеночной недостаточности. А также развитию заболевания способствуют массивные инфильтрации опухолевыми клетками при метастазах или лимфоме (аденокарцинома поджелудочной железы, мелкоклеточный рак лёгких), болезнь Вильсона-Коновалова и другие метаболические заболевания печени, которые могут манифестировать с симптомами печеночной недостаточности.

Более редкой причиной образования печеночной недостаточности является: тепловой шок образовавшийся в результате гипертермии, резекция печени при циррозе, травма (тупая), хирургическое вмешательство (трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное или портокавальное шунтирование), синдром Рейе, острая жировая дистрофия печени у беременных женщин, аутоиммунный гепатит, галактоземия, тирозинемия, эритропоэтическая протопорфирия.

Не исключено развитие заболевания из-за электролитных нарушений (гипокалиемия), состояний, которые сопровождаются увеличенным содержанием белка в кишечнике (диета с большим количеством белков, желудочно-кишечные кровотечения).

Фульминантная печеночная недостаточность в основном является исходом наследственных заболеваний (болезнь Вильсона-Коновалова), аутоиммунных и вирусных гепатитов, а также в результате приёма лекарственных средств (Парацетамол) и отравления токсическими веществами (например, токсины бледной поганки).

Из-за острого метаболического стресса, нарушения электролитного обмена, инфекциях, кровотечения из варикозных вен у больных имеющих хроническое заболевание печени и портосистемные шунты, может возникнуть печеночная энцефалопатия. Также причинами образования печеночной энцефалопатии могут быть: параабдоминоцетез, гепатоцеллюлярная карцинома, повышенный уровень белка в ежедневном рационе (если есть тяжёлые болезни печени), прогрессирование хронического заболевания печени, злоупотребления алкоголем, приём лекарственных препаратов (Парацетамол, диуретики, седативные средства, опиаты, Кодеин), спонтанный перитонит при наличии асцита, инфекционные заболевания грудной клетки и органов мочевого тракта, пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения.

Формирование печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности, вероятно, связано с нарушением электролитного состава крови и кислотно-основного равновесия (азотемия, гипохлоремия, гипонатриемия, метаболический ацидоз, гипокалиемия, метаболический и дыхательный алкалоз). Также при печёночной недостаточности наблюдаются нарушения гемодинамики и гомеостаза: гипер-и гипотермия, изменение гидростатического и онкотического давления, коллатеральный кровоток и портальная гипертензия, дегидратация, гиповолемия, бактериемия, гипоксия.

Энцефалопатия, согласно теории, развивается при воздействии токсических веществ (тирозина, фенилаланина, фенола, аммиака), которые проникают сквозь гематоэнцефалический барьер, накапливаясь в головном мозге, нарушают функции клеток центральной нервной системы.

В случае нарушенных функций центральной нервной системы у больных с печёночной недостаточностью будут проявляться симптомы энцефалопатии. Самыми редкими проявлениями является мания и двигательные беспокойства. Для заболевания характерен тремор (латеральные движения пальцев возникают при резком сгибательно-разгибательном движении в лучезапястном и пястно-фаланговом суставе). Симметричными будут неврологические расстройства. У больных, находящихся в коме, будут проявляться симптомы поражения ствола в головном мозге за несколько дней или часов до летального исхода.

У больных с печеночной недостаточностью можно выявить усиленную желтуху и невриты. Возможно, повышение температуры тела и периферический асцит и отеки. Появится печеночный специфический запах изо рта, который обуславливается формированием диметилсульфида и триметиламина. Возможно, проявление эндокринных расстройств («феномен белых ногтей», телеангиэктазия, атрофия матки и молочных желёз, облысение, гинекомастия, бесплодие, текстикулярная атрофия, снижение либидо).

Компенсированная стадия печеночной недостаточности проявляется усиленной желтухой, повышенной температурой, геморрагией, адинамией, нарушениями сна, настроения и поведения.

Выраженная декомпенсированная стадия печеночной недостаточности проявляется усиленными симптомами предыдущей стадии (потливость, сонливость, «хлопающий тремор», невнятная и замедленная речь, обморочные состояния, головокружения, дезориентация, возможна агрессия, неадекватное поведение и печеночный запах изо рта).

Терминальная стадия печеночной недостаточности проявляется нарушенным контактом при сохранении адекватной реакции на боль, спутанным сознанием, криками, беспокойством, возбуждением, трудным пробуждением, ступором.

Печёночная кома сопровождается потерей сознания, вначале возникает спонтанность движений и реакция на боль, которые далее полностью исчезнут. Наблюдается косоглазие расходящееся, зрачковая реакция отсутствует, наблюдается замедление ритма ЭЭГ, ригидность и судороги. По мере углубления комы амплитуда будет уменьшаться. Печеночная энцефалопатия проявляется клинически обратимыми расстройствами когнитивных функции, сознания, дискоординацией движений, тремором, монотонной речью, сонливостью.

0 стадия печеночной энцефалопатии проявляется минимальной симптоматикой: отсутствует тремор, минимальное нарушение координации движений, когнитивных функций, концентрации внимания, нарушений памяти.

1 стадия печеночной энцефалопатии сопровождается расстройством сна и нарушением его ритма, нарушением счёта сложения, снижением внимания, замедленной способностью к выполнению заданий (интеллектуальных), раздражительностью и эйфорией.

Во 2 стадии печеночной энцефалопатии можно наблюдать небольшую дезориентацию в пространстве и времени, нарушение счета вычитания, атаксию, головокружение, астериксис, невнятную речь, неадекватное поведение, апатию и летаргию.

3 стадия проявляется сопором, значительной дезориентацией в пространстве и времени, амнезией, дизартрией, приступами гнева.

На 4 стадии печеночной энцефалопатии развивается кома при которой реакция на болевой раздражитель полностью отсутствует.

Возникает в случае когда печень внезапно утрачивает способность к выполнению своих функций. Зачастую наблюдается медленно прогрессирующая печеночная недостаточность, однако, острая форма заболевания формируется на протяжении нескольких дней и имеет тяжелые осложнения или заканчивается летальным исходом.

Острая печеночная недостаточность образуется вследствие:

— передозировки лекарственных препаратов (Эффералган, Тайленол, Панадол, противосудорожные средства, обезболивающие, антибиотики);

— злоупотребления народными средствами (биологические добавки, отравления болотной мятой, шлемником, кавой, эфедрой);

— вирус герпеса, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирусные гепатиты А, В, Е и другие вирусные заболевания;

— отравления различными токсинами способные обезвредить соединение печёночных клеток (ядовитые грибы);

— наличия аутоиммунных заболеваний;

— заболеваний вен печени;

— метаболических нарушений;

— онкологических заболеваний.

Признаки острой печеночной недостаточности: тошнота и рвота, пожелтение склер глаз, слизистых и кожи, недомогание, болевые ощущения в верхней правой области живота, дезориентация, невозможность сосредоточится, сонливость и вялость.

Хроническая печеночная недостаточность возникает из-за постепенно развивающейся дисфункции печени в связи с прогресирующим течением хронического заболевания паренхимы. Как правило, проявляются симптомы основного заболевания. Появляются диспепсические явления (диарея, рвота, анорексия), лихорадка, желтуха, энцефалопатия.

Тяжелая печеночная недостаточность возникает из-за наличия желчнокаменного заболевания, туберкулеза, гельминтозов, жирового гепатоза, онкологических заболеваний, цирроза, вирусного или аутоиммунного гепатита, алкогольной зависимости. В редких случаях, хроническая печёночная недостаточность образуется из-за генетического нарушения обмена веществ — гликогенозы, галактоземии и пр.

Признаки хронической печеночной недостаточности: тошнота, анорексия, рвота и понос. Симптоматика нарушенного пищеварения возникает из-за употребления копченостей, жареной и жирной пищи. Возможно, появление волнообразной лихорадки, желтухи, поражений кожи (печеночные ладони, сухие и мокнущие экземы, геморрагии). Ранними признаками развития заболевания является асцит и периферические отеки.

Хроническая печеночная недостаточность проявляется эндокринными нарушениями: атрофия матки и молочных желез, алопеция, гинекомастия, атрофия яичек, бесплодие. Проявляются нервно-психические расстройства в виде: раздражительности, агрессивности, неадекватного поведения, потери ориентации, оглушенности, периодического сопорозного состояния, беспокойства, бессонницы и сонливости, снижения памяти, депрессии.

Целью лечения является терапия основного заболевания, которое способствовало развитию печеночной недостаточности, а также профилактика и лечение печёночной энцефалопатии. Также терапия будет полностью зависеть от степени печёночной недостаточности.

При лечении острой печеночной недостаточности необходимо соблюдать следующие условия:

— индивидуальный сестринский пост;

— мониторинг мочевыделений, уровня сахара в крови и жизненно важных функций каждый час;

— контролировать 2 раза в день сывороточный калий;

— ежедневное проведение анализа крови на определение уровня альбумина, креатина, обязательно оценивать коагулограмму;

— физиологический раствор вводить внутривенно противопоказано;

— профилактика пролежней.

При хронической печеночной недостаточности необходимо:

— проводить активное наблюдение за общим состоянием, учитывая усиленность симптомов энцефалопатии;

— производить взвешивание ежедневно;

— ежедневно измерять суточный диурез (отношение количества выделенной жидкости к потребляемой);

— ежедневное проведение анализа крови на определение креатина, электролита;

— раз в две недели измеряется уровень альбумина, билирубина активность ЩФ, АлАТ, АсАт;

— регулярное выполнение коагулограммы, измеряя уровень протромбина;

— в случае последней стадии цирроза необходимо учитывать возможность трансплантации печени.

Лечение хронической печеночной недостаточности проводят по следующей схеме:

— в ежедневном рационе больному ограничивают приём поваренной соли и белка (не более 40г/сутки);

— внутривенно вводят Ципрофлоксацина (1,0 г 2 р./день), не дожидаясь определения чувствительности к антибактериальным препаратам и результата бактериологического исследования;

— Орнитин в первом этапе вводят 7 раз внутривенно (суточная доза — 20 г), растворяя в 500 мл Хлористого натрия или Глюкозы.

— на втором этапе лечения назначается Гепа-Мерц в течение двух недель по три раза в день (18г в сутки);

— в течение 10 дней по 5-10 мл два раза в сутки вводится Хофитол;

— Нормазе (Дюфаоак, Лактулоза) в начальной суточной дозировке вводится 9 мл с последовательным её увеличением до развития небольшой диареи. Это способствует снижению всасывания аммиака;

— при запорах необходимы с сульфатом магния клизмы (20 г на 100 мл воды);

— Викасол (витамин К) внутривенно 3 раза в день по 1 мг;

— при кровопотерях необходимо внутривенно вводить свежезамороженную плазму до 4 доз, а в случае длительного кровотечения повторить спустя 8 часов;

— категорически запрещено введение солевых растворов;

— необходим приём комплекса витаминов с дополнительным введением фолиевой кислоты. Ведение магния, фосфора и кальция способствует поддержанию адекватного минерального обмена;

— Кваметел (Фамотидин) необходимо вводить внутривенно 3 р/сут, разбавляя в 20 мл физраствора по 20 мг;

— Для увеличения калорийности пищи необходимо энтеральное питание через зонд.

Для лечения кровотечений не следует проводить артериальные пункции и вводить свежезамороженную плазму внутривенно, а также Фамотидин 3 раза в сутки.

Для того, чтобы вылечить инфекцию нужна антибактериальная терапия. Для правильного медикаментозного подбора нужно сделать посев крови и мочи. Если есть в вене катетер необходимо провести сбор материала из него. Ципрофлоксацин 2 раза в день вводить внутривенно по 1,0 г. При катетеризации мочевого пузыря не исключено развитие олигурии или анурии, в этом случае 2 раза в день необходимо уросептиком проводить орошение.

Встречаются специализированные гепатологические центры где больным с 3-4 стадией печеночной энцефалопатией через крупнопористую полиакрилонитриловую мембрану проводят гемодиализ. Благодаря этому происходит удаление низкомолекулярных веществ (аммиак и другие токсины водорастворимые).

При развитии фульминантного гепатита с печёночной энцефалопатией, пересадку печени проводят в случае, если:

— пациенты старше 60 лет;

— нормальная функция печени, предшествующая этому заболеванию;

— в случае возможности поддержания посттранфузионного режима на протяжении длительного времени в полном объёме после пересадки печени.

Для лечения печеночной энцефалопатии в первую очередь назначается диетотерапия для снижения уровня аммиака в крови и белка в рационе. Повышенное содержание белка способствует ухудшению общего состояния. В ежедневный рацион необходимо включить растительные продукты.

Для того чтобы очистить кишечник, необходимо принимать слабительные средства или проводить регулярно клизмы. Надо учитывать что 2 раза в день кишечник должен опорожниться.

Антибактериальная терапия проводится под строгим контролем функциональности печени. 1 г Неомицина по 2 раза в день, 25 мг Метронидазола 3 раза в день, 0,5 г Ампициллина до 4 раз в день.

Галоперидол назначается в качестве седативного средства, если у больного наблюдаются значительные двигательные беспокойства. При поражении центральной нервной системы не следует назначать бензодиазепины.

Печеночная недостаточность – это комплекс клинических симптомов, возникающих в результате нарушения компенсаторных возможностей и функций органа, в результате чего печень не может поддерживать гомеостаз в организме и обеспечивать в нем нормальный обмен веществ. Причин развития печеночной недостаточности очень много, но независимо от них в клетках печени (гепатоцитах) всегда происходят одинаковые изменения. Гепатоциты крайне чувствительны к недостатку кислорода, поэтому при определенных состояниях печеночная недостаточность может развиться очень быстро и привести к летальному исходу.

Симптомы печеночной недостаточности

В клинической картине заболевания выделяют несколько основных синдромов.

Этот синдром возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям из-за их закупорки, чаще всего камнем или опухолью. Как следствие этого возникает одно из самых ярких проявлений заболевания – желтуха. Степень выраженности этого симптома зависит от уровня обструкции желчевыводящих путей. Кожа, склеры и слизистые оболочки могут приобретать различные оттенки, от бледно-желтого до оранжевого и зеленоватого. При длительном течении патологического процесса желтухи может и не быть.

Этот синдром развивается при повреждении гепатоцитов, в результате чего клетки печени не могут выполнять свою функцию или погибают. Как следствие, в кровь попадает большое количество токсических веществ, которые печень должна была обезвредить. Именно цитолитическим синдромом и обусловлены основные симптомы заболевания.

Если происходит гибель гепатоцитов, больного начинает беспокоить лихорадка, слабость, потеря и извращение аппетита, тошнота, иногда рвота. Печень может увеличиваться в размерах. Больные замечают, что стул становится светлым или вовсе обесцвеченным. Страдает сердечно-сосудистая система, появляется тахикардия, артериальное давление может повышаться.

При длительном хроническом течении заболевания симптомы печеночной недостаточности нарастают медленно и часто маскируются признаками основного заболевания. Выявляются признаки нарушения обмена веществ, эндокринные расстройства (нарушение менструального цикла у женщин, половая дисфункция, гинекомастия у мужчин). При дальнейшем прогрессировании процесса страдает нервная система. Больные вялые, апатичные, сонливы, но иногда может наблюдаться противоположная реакция, выражающаяся в виде повышенной возбудимости, тремора конечностей и судорог. Нарушения в работе печени влекут за собой нарушение функции почек, в результате чего вредные вещества, которые в норме выводятся с мочой, накапливаются в организме, что способствует усилению симптомов интоксикации. В результате нарушения синтеза белка может развиться анемия.

Этот синдром возникает при длительном прогрессировании процесса и практически не поддается коррекции. В венозной системе печени увеличивается давление, в результате чего возникают отеки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Также происходит переполнение поверхностных венозных сплетений на животе больного, этот симптом называется «голова медузы». Также происходит варикозное расширение вен пищевода, которое может стать причиной кровотечения из них. На груди и плечах пациента появляются сосудистые звездочки, обращает на себя внимание эритема (покраснение) ладоней.

При остром течении печеночной недостаточности симптомы нарастают очень быстро, что может привести к гибели больного. В течении хронического процесса выделяют несколько стадий:

  1. Компенсированная (начальная) стадия печеночной недостаточности характеризуется всеми описанными выше симптомами, которые могут быть выражены в разной степени. Эта стадия заболевания может длиться годы.
  2. Декомпенсированная (выраженная) стадия характеризуется усилением симптомов первой стадии. Симптомы заболевания нарастают, больные могут вести себя неадекватно, агрессивно, дезориентированы, речь становится невнятной, замедленной, появляется тремор (дрожание) конечностей.
  3. Терминальная стадия (дистрофическая) стадия характеризуется ступором, больного с трудом можно разбудить, при этом апатия сменяется возбуждением. Иногда больные абсолютно неконтактны, но реакция на боль сохранена.
  4. Последняя стадия печеночной недостаточности – печеночная кома. Больные находятся в бессознательном состоянии, реакции на болевые раздражители нет, появляются судороги, патологические рефлексы.

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности.

  1. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
  2. Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
  3. Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
  4. Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
  5. Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
  6. Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
  7. Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
  8. При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
  9. При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.

Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.

Лечение печеночной недостаточности проводит врач-гепатолог или гастроэнтеролог. Дополнительно назначается консультация инфекциониста (при вирусных гепатитах), онколога (при раке печени), кардиолога (при кардиальном циррозе печени), невролога (при развитии печеночной энцефалопатии).

Печеночная недостаточность – это комплекс симптомов, который проявляется нарушением одной или нескольких функций печени вследствие повреждения или разрушения ее паренхимы.

К основным функциям печени относят:

  • Обмен белков, углеводов, жиров, ферментов и витаминов;
  • Обмен минеральных веществ, пигментов;
  • Секреция желчи;
  • Детоксикация – удаление из организма вредных веществ и продуктов жизнедеятельности.

Заболевание распространено на всей территории земного шара и является исходом практически 70% всех заболеваний печени. Ежегодно от печеночной недостаточности умирает около 45 миллионов человек. Наиболее часто заболевания встречается в странах Северной Америки (Мексика), Южной Америки (Чили, Аргентина, Перу), Европы (Польша, Румыния, Молдавия, Беларусь, Украина, западная часть России), Азии (Иран, Ирак, Непал, Китай, Индия, Индонезия, Таиланд, Тибет, Казахстан, восточная часть России) и Африки (Сомали, Судан, Эфиопия).

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой, возраст на количество случаев заболевания не влияет.

Прогноз для жизни неблагоприятный, без трансплантации печени больные умирают в течение 1 года. После трансплантации печени у больных с начальной стадией печеночной недостаточности летальность составляет 10%, у больных с выраженной степенью печеночной недостаточности летальные исходы наблюдаются в 30% случаев, у больных с терминальной стадией печеночной недостаточности летальные исходы составляют 85% случаев.

Печеночная недостаточность является терминальной стадией патологических процессов в печени, которые возникают вследствие таких причин как:

  • Вирусные поражения печени:
  • вирусный гепатит В;
  • вирусный гепатит С;
  • вирусный гепатит D;
  • вирусный гепатит G;
  • поражение паренхимы печени вирусом герпеса;
  • поражение паренхимы печени вирусом Эбштейна-Барра;
  • поражение паренхимы печени цитомегаловирусом.

Глистные инвазии:

  • альвеококкоз;
  • эхинококкоз.
  • Длительное злоупотребление алкоголем в больших дозах;

Длительный прием лекарственных препаратов, которые способствуют разрушению печеночных долек:

  • цитостатики (метотрексат);
  • химиопрепараты для лечения онкологических процессов (циклофосфан, лейкеран, рубромицин и пр.);
  • длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, мелоксикам, нимисулин);
  • антибактериальные препараты (тетрациклин).

Аутоиммунные заболевания:

  • системная красная волчанка;
  • аутоиммунный гепатит.

Нарушение оттока желчи:

  • хронический холецистит (воспаление желчного пузыря);
  • желчекаменная болезнь;
  • врожденное сужение или искривление желчных проток.
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • синдром или болезнь Бадда-Киари – сужение печеночных вен;

Болезни обмена, которые приводят к ожирению:

  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз.

 Врожденные заболевания накопления или нарушения обмена:

  • болезнь Вильсона-Коновалова – врожденное нарушение обмена меди в организме;
  • гемохроматоз – нарушение обмена железа и накопление его в большом количестве в печени;
  • дефицит альфа1-антитрипсина – нарушение обмена белка.
  • интоксикация организма гепатотропными ядами (мышьяк, фосфор, ядовитые грибы  пр.);
  • переливание несовместимой по группе и резусу фактора крови.

По течению заболевания делят на:

  • острую печеночную недостаточность;
  • хроническую печеночную недостаточность.

В зависимости от стадий печеночную недостаточность делят на:

  • начальную – компенсированную;
  • выраженную – декомпенсированную;
  • терминальную – дистрофическую;
  • печеночную кому.

Оценка тяжести печеночной недостаточности разработанная двумя авторами Чайльдом и Пью:

Асцит (наличие свободной жидкости в брюшной полости) Нет Небольшое количество, легко поддается лечению при применении мочегонных препаратов Большое количество жидкости, которое не поддается медикаментозному лечению
Печеночная энцефалопатия (слабоумие) Нет Легкая форма Тяжелая форма
Билирубин сыворотки крови, мкмоль/л (мг%) Менее 34 (2,0) при норме до 20 (0,5) 34 – 51 (2,0 – 3,0) Более 51 (3,0)
Альбумин, г Более 35 (норма – 40 и выше) 28 – 35 Менее 28
ПТИ (протромбиновый индекс) Более 60 (норма от 60 — 100) 40 – 60 Менее 40
  • Сумма баллов 5 – 6 соответствует классу А (стадии компенсации) – проявления заболевания отсутствуют. Продолжительность жизни таких пациентов около 15 – 20 лет.
  • Сумма баллов 7 – 9 соответствует классу В (стадии декомпенсации) – заболевание протекает с развернутой клинической симптоматикой и частыми обострениями.
  • Сумма баллов 10 – 15 соответствует классу С (дистрофическая стадия) – заболевание постоянно прогрессирует, требует постоянного медицинского присмотра и полного ухода.

Диагностика печеночной недостаточности

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:

Эритроциты 3,2*1012/л — 4,3*1012/л 1,8*1012/л — 2,6*1012/л
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 1 – 15 мм/ч 40 – 60 мм/ч
Ретикулоциты 0,2 – 1,2% 5 – 18,8%
Гемоглобин 120 – 140 г/л 50 – 70 г/л
Лейкоциты 4*109/л — 9*109/л 4*109/л
Тромбоциты 180*109/л — 400*109/л 100*109/л — 190*109/л

Общий анализ мочи:

Удельный вес 1012 — 1024 1024 — 1028
Реакция рН Слабокислая Нейтральная или щелочная
Белок Нет 3 и более г/л
Эпителий 1 – 3 в поле зрения 15 – 30 в поле зрения
Лейкоциты 1 – 2 в поле зрения 10 – 15 в поле зрения
Эритроциты Нет Нет
Желчные пигменты Отсутствуют Присутствуют

При возникновении печеночной недостаточности выделяют 4 синдрома, которые выявляются в биохимическом анализе крови, печеночных пробах, липидограмме и коагулограмме:

  • Синдром цитолиза: повышение АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), альдолазы, ЛДГ  (лактатдегидрогеназы), билирубина, витамина В12 и железа.
  • Синдром холестаза: повышение уровня щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, желчных кислот.
  • Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение количества общего белка, альбумина и его фракций, протромбина, холестерина, II, V и VII факторов свертываемости крови. Повышение активной холинэстеразы.
  • Иммунно-воспалительный синдром: увеличение уровня иммуноглобулинов класса А, М, G, тимоловой пробы, сулемовой пробы и пробы Вельтмана.

При выполнении данных обследований можно обнаружить причину, по которой возникла печеночная недостаточность (глистные инвазии, онкологические процессы, гепатиты и пр.).

Лечение данного заболевания должно быть комплексным и включать в себя как медикаментозное, так и хирургическое лечение. Пациенты должны строго выполнять все рекомендации лечащего врача как находясь в больнице, так и на амбулаторном лечении.

Этиотропная терапия назначается в зависимости от причины заболевания:

  • При печеночной недостаточности, вызванной вирусами:
  • пегасис по 1 ампуле подкожно в область бедра 1 раз в неделю. Курс лечения 48 недель;
  • копегус по 1000 – 1200 мг 2 раза в сутки после еды;
  • интерферон по 50 МЕ в каждый носовой ход.

При печеночной недостаточности, вызванной бактериями:

  • цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефоперазон) внутривенно или внутримышечно;
  • цефалоспорины IV поколения (цефепим, цефпиром) внутривенно;
  • фторхинолоны III поколения (левофлоксацин) внутривенно;
  • фторхинолоны IV поколения (моксифлоксацин, гатифлоксацин) внутривенно;
  • макролиды (ровамицин, азиртомицин, спиромицин) внутрь.

При печеночной недостаточности, вызванной аутоиммунным поражением:

  • преднизолон или метилпреднизалон по 40 – 80 мг в сутки;
  • дексаметазон 4мг – 2мл внутривенно 1 раз в сутки.

При печеночной недостаточности, вызванной глистными инвазиями:

  • аминогликозиды (гентамицин, амикацин) внутривенно;
  • метронидазол внутрь.

Симптоматическое лечение:

  • Детоксикационная терапия, которая способствует очищению организма от токсических веществ:
  • неогемодез – 200,0 мл внутривенно капельно;
  • реосорбилакт – 200,0 мл внутривенно капельно;
  • раствор Рингера-Локка – 200,0 – 400,0 мл внутривенно капельно;
  • полисорб или энтеросгель по 1 столовой ложке 3 раза в день между приемами пищи.

Спазмолитики при болях в правом подреберье:

  • но-шпа по 1 – 2 таблетки 3 раза в сутки;
  • баралгин внутримышечно.

Гепатопротекторы с целью восстановления работы печеночных долек:

  • эсенциале – 5,0 мл внутривенно, разведенных на крови больного;
  • глутаргин – 150,0 мл внутривенно капельно;
  • урсодезоксихолиевая кислота (урсодез, урсосан) по 3 таблетки на ночь.

Желчегонные препараты при застое желчи:

  • холосас по 1 столовой ложки 3 раза в сутки;
  • аллохол по 1 – 2 таблетки 3 раза в сутки.

Ферментативные препараты:

  • панзинорм по 50 000 ЕД 3 раза в сутки;
  • мезим-форте по 1 таблетке 3 раза в день вместе с приемом пищи.

Мочегонные препараты при отеках и асците:

  • фуросемид или лазикс 40 – 80 мл утром натощак;
  • индапамид (индап, индапен) по 2,5 – 5 мг утром натощак.

Средства, снижающие давление в портальной вене при синдроме портальной гипертензии:

  • нитросорбид по 1 таблетке 2 – 3 раза в сутки или анапрлин по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Заместительная терапия:

  • альбумин по 100,0 мл внутривенно при снижении его количества в крови ниже 30 г/л;
  • эритрацитарная масса 200,0 мл внутривенно при снижении числа эритроцитов ниже 2,0*1012/л;
  • тромбоцитарная масса 200,0 мл внутривенно при массивных кровотечениях.

Плазмоферез – очистка крови от вредных веществ, путем ее фильтрации через мембраны в специальном аппарате.

Дозы и кратность введения препаратов решаются в индивидуальном порядке лечащим врачом.

Для облегчения общего состояния больного применяют парацентез – операция по удалению асцитической жидкости в брюшной полости и порто-кавальное шунтирование – для снижения давления в воротной вене и предупреждения последствий портальной гипертензии.

Радикальным методом на данном этапе развития медицины служит только трансплантация печени.

Лечение народными средствами применяется совместно с медикаментозным лечением и только после согласования с Вашим лечащим врачом.

  • Лечение с применением сборов трав. Плоды шиповника – 30 г, листья крапивы – 20 г, трава тысячелистника – 30 г, цветки василька – 30 г, листья мяты перечной – 30 г, кора крушины – 30 г, корень одуванчика – 30 г, трава грушанки – 20 г, листья ежевики – 30 г смешать и измельчить при помощи блендера. 1 столовая ложка смеси заливается 200 мг кипятка и настаивается 8 – 10 часов. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день через 1 час после еды.
  • Лечение с применением овса. 1 столовая ложка овса заливается 1 стаканом молока и настаивается 1 – 2 часа. Затем полученную смесь кипятят в течение 30 минут. Принимать по ½ стакана 2 раза в сутки за 30 минут до еды.
  • Лечение с использованием меда и шиповника.
  • Сушеные лепестки цветущего шиповника измельчить при помощи блендера. 2 столовые ложки лепестков шиповника смешивают с ½ стакана майского меда. Принимать по 2 чайные ложки 3 раза в день, запивать чаем.
  • Лечение с применением настоя из трав. Взять в равных пропорциях репешок обыкновенный, траву душицы, хвоща полевого, корень цикория и измельчить в блендере. 1 столовую ложку полученной смеси заливают стаканом кипятка и дают настояться 1 – 1,5 часа. Принимать после еды 3 раза в день по 1 стакану.

В рационе питания больных печеночной недостаточностью должны присутствовать углеводы, не сложные белки, большое количество витаминов и минералов.

Разрешаются такие продукты, как:

  • подсушенный хлеб;
  • крупы в виде каш;
  • молочные и кисломолочные продукты не большой жирности;
  • нежирные сорта мяса;
  • рыба;
  • яйца;
  • тушеные или отварные овощи;
  • все фрукты кроме цитрусовых и груш;
  • мед, зефир, суфле, желе, варенье, кисели.

Все приготовленные блюда следует заправлять оливковым, подсолнечным, кукурузным, тыквенным или льняным маслом.

Запрещенные продукты:

  • грибы;
  • жирные сорта мяса, сало;
  • мясные и грибные бульоны;
  • сыры, жирный творог;
  • сливочное масло, маргарин, смалец;
  • консервы;
  • копчености;
  • приправы (уксус, горчица, перец и пр.);
  • свежая выпечка, мороженное, шоколад;
  • алкоголь;
  • газированные напитки;
  • кофе, какао, крепкий чай;
  • орехи.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *