Кардиогенный фиброз печени


Увеличение печени

Увеличение печени — гепатомегалия — отмечается в тех случаях, когда размер этого важнейшего органа превышает естественные, анатомически обусловленные параметры. Как подчеркивают медики, данная патология не может считаться отдельно взятой болезнью печени, так как представляет собой признак, характерный для многих заболеваний, в том числе затронувших другие органы и системы человека.

Опасноcть увеличения печени заключается в осложнениях печеночной недостаточности и других патологических состояний, ктотрые нарушают нормальное функционирование данного органа и создают множество серьезных проблем со здоровьем.

Поэтому о такой распространенной патологии, как увеличение печени, стоит поговорить более обстоятельно.

Возможно, приведенный ниже список, включающий причины увеличения печени, неполный, но и он должен заставить осознать истинный масштаб его патогенеза и получить ответ на вопрос — опасно ли увеличение печени?

Итак, увеличение печени у взрослого может быть следствием:

    Как правило, наблюдается увеличение доли печени, притом увеличение правой доли печени (которая имеет более высокую функциональную нагрузку в работе органа) диагностируется чаще, чем увеличение левой доли печени. Однако в этом тоже нет ничего хорошего, так как левая доля находится настолько близко от поджелудочной железы, что, возможно, проблему создает именно эта железа.

    Одновременное увеличение печени и поджелудочной железы возможно при воспалении поджелудочной железы (панкреатите). Воспаление сопровождается интоксикацией, а выведением токсинов из крови занимается печень. Если течение панкреатита принимает особо тяжелые формы, печень может не справляться со своей задачей и увеличивается в размерах.

    Диффузное увеличение печени представляет собой четко не локализованное изменение размеров ее долек, состоящих из гепатоцитов (печеночных клеток). По одной из вышеперечисленных причин гепатоциты начинают погибать, и железистая ткань уступает место фиброзной. Последняя продолжает разрастаться, тем самым увеличивая (и деформируя) отдельные участки органа, передавливая печеночные вены и создавая предпосылки для воспаления и отеков паренхимы.

    Незначительно выраженную патологию — увеличение печени на 1 см или увеличение печени на 2 см – человек может и не чувствовать. Но процесс изменения естественных размеров печени рано или поздно начинает проявляться более явными клиническими симптомами.

    Наиболее типичные симптомы увеличения печени: слабость и быстрая утомляемость, которую пациенты чувствуют даже при отсутствии интенсивных нагрузок; неприятные ощущения (тяжести и дискомфорта) в брюшной полости; приступы тошноты; потеря веса. Далее могут присоединиться изжога, галитоз (постоянный неприятный запах изо рта) зуд кожи и диспепсия.

    Увеличение печени при гепатите сопровождается не только общим недомоганием, но и желтизной кожных покровов и склер, повышением температуры, ломотой во всех суставах, тянущей болью в области правого подреберья.

    Увеличение печени при циррозе проходит на фоне того же комплекса симптомов, к которым присоединяются такие признаки данного заболевания: боли животе и увеличение его размеров, быстро наступающее чувство сытости при приеме пищи, повышенная сонливость днем и бессонницы по ночам, кровотечения из носа и кровоточивость десен, потеря веса, выпадение волос, снижение способности запоминать информацию. Кроме увеличения печени при циррозе (сначала обеих долей, а затем в большей степени левой) размер селезенки у половины больных также увеличивается, и врачи определяют у них гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезенки.


    В клиническом проявлении поражения организма вирусом иммунодефицита человека увеличение печени при ВИЧ диагностируется на стадии 2Б – при острой ВИЧ-инфекции без вторичных заболеваний. Кроме увеличения печени и селезенки на этой стадии отмечаются лихорадочное состояние, кожная сыть и высыпания на слизистых оболочках рта и зева, увеличение лимфоузлов, а также диспепсия.

    Жировым гепатозом (или стеатозом), согласно последним данным ВОЗ, страдает 25% взрослых европейцев и до 10% детей и подростков. В Европе «жирная печень» развивается у 90% злоупотребляющих спиртным и у 94% людей с ожирением. Независимо от первопричины возникновения патологии жировой гепатоз с увеличением печени в течение восьми лет у 10-12% пациентов прогрессирует в цирроз. А при сопутствующих воспалениях тканей печени – в гепатоцеллюлярную карциному.

    Кроме алкогольной интоксикации печени и ожирения, данное заболевание связано с нарушением толерантности к глюкозе при сахарном диабете II типа и патологией обмена холестерина и других жиров (дислипидемией). С точки зрения патофизиологии, жировой гепатоз с увеличением печени либо без такового развивается из-за повреждения метаболизма жирных кислот, которое может быть вызвано дисбалансом между потреблением энергии и ее расходованием. В результате в тканях печени происходит аномальное накоплением липидов, в частности триглицеридов.

    Под давление скопившегося жира и образовавшихся жировых инфильтратов клетки паренхимы теряют жизнеспособность, размер печени растет, и нормальная работа органа нарушается.

    На ранних стадиях жировой гепатоз может не иметь явных симптомов, но с течением времени появляются жалобы пациентов на тошноту и повышенное газообразование в кишечнике, а также на тяжесть или боли в области подреберья справа.

    Функциональное взаимодействие всех систем организма настолько тесное, что увеличение печени при сердечной недостаточности является показателем снижения выброса крови правым желудочком сердца и следствием нарушения кровообращения.

    При этом замедляется циркуляция крови в сосудах печени, образуется венозный застой (гемодинамическая дисфункция), и печень отекает, увеличиваясь в размерах. Поскольку сердечная недостаточность чаще всего бывает хронической, длительный дефицит кислорода неизбежно приводит к гибели части клеток печени. На их месте разрастаются клетки соединительной ткани, образуя целые участки, которые нарушают работу печени. Эти зоны увеличиваются и уплотняются, а вместе с этим происходит увеличение печени (чаще всего ее левой доли).

    В клинической гепатологии это именуется гепатоцеллюлярным некрозом и диагностируется как кардиальный цирроз либо кардиальный фиброз. А врачи-кардиологи в таких случаях ставят диагноз — кардиогенный ишемический гепатит, что, по сути, и есть увеличение печени при сердечной недостаточности.


    Увеличение печени у ребенка имеет достаточно причин. Так, это могут быть сифилис или туберкулез, генерализованная цитомегалия или токсоплазмоз, врожденный гепатит или аномалии желчных протоков.

    При таком патогенезе не только умеренное увеличение печени, но и сильное увеличение печени со значительным уплотнением паренхимы могут быть установлены уже к концу первого года жизни ребенка.

    Увеличение печени и селезенки у детей грудного возраста – так называемый гепатолиенальный синдром или гепатоспленомегалия – является результатом врожденного повышенного уровня содержания в крови иммуноглобулинов (гипергаммаглобулинемии). Эта патология, кроме увеличения указанных органов, проявляется в задержке общего развития ребенка, плохом аппетите и очень бледной коже. Увеличение печени и селезенки (с желтушной симптоматикой) бывает у новорожденных при врожденной апластической анемии, которая возникает из-за разрушения эритроцитов, а также вследствие экстрамедуллярного кроветворения – когда красные кровяные тельца образуются не в костном мозге, а прямо в печени и селезенке.

    Жировой гепатоз с увеличением печени у детей практически в половине случаев развивается по причине значительного превышения возрастных норм массы тела. Хотя данная патология может возникнуть при некоторых хронических болезнях ЖКТ, после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов, антибактериальной или гормональной терапии.

    Диагностика увеличения печени начитается с физикального обследования пациента и пальпации внутренних органов брюшной полости правее от срединной линии живота – в подложечной области.

    Во время медицинского обследования врач может обнаружить сильное увеличение печени. Что это значит? Это означает, что печень выступает из-под края реберной дуги намного больше, чем предполагается анатомической нормой (у взрослого среднего роста это не более 1,5 см), и прощупывается значительно ниже края ребер. Тогда и констатируется увеличение печени на 3 см, увеличение печени на 5 см или увеличение печени на 6 см. Но окончательный «вердикт» выносится только после всестороннего обследования пациента, в первую очередь, с помощью УЗИ.

    Увеличение печени на УЗИ подтверждает, что в наличии, к примеру, «увеличение печени однородной гиперэхогенной структуры со смещением к желудку, контуры нечеткие» или что «выявлены диффузная гиперэхогенность печени и нечеткость сосудистого рисунка и границ печени». Кстати, у взрослого человека здоровая печень имеет следующие параметры (на УЗИ): передне-задний размер правой доли — до 12,5 см, левой доли — до 7 см.

    Кроме ультразвукового обследования в диагностике увеличения печени используют:

      Увеличение лимфоузлов печени при исследовании ультразвуком отмечается специалистами-гепатологами при всех разновидностях цирроза печени, вирусном гепатите, туберкулезе лимфатических узлов, лимфогранулематозе, саркоидозе, болезни Гоше, лекарственной лимфаденопатии, ВИЧ-инфекции, раке поджелудочной железы.

      Лечение увеличения печени – это лечение симптома, но, по большому счету, нужна комплексная терапия конкретного заболевания, которое привело к патологическому изменению данного органа.

      Медикаментозную терапию гипертрофированной печени необходимо поддерживать правильным питанием с соблюдением диеты и приемом витаминов. По словам специалистов, при некоторых заболеваниях, сопровождающихся увеличением печени, поврежденную паренхиму и нормальные размеры органа возможно восстановить.

      Для регенерации клеток печени, их нормального функционирования и защиты от негативного воздействия применяются препараты-гепатопротекторы — специальные лекарства при увеличении печени.

      Лекарственное средство Гепабене — гепатопротектор растительного происхождения (синонимы – Карсил, Левасил, Легалон, Силегон, Силебор, Симепар, Гепарсил, Гепатофальк-Планта). Активные вещества препарата получены из экстрактов дымянки лекарственной (протипин) и плодов расторопши пятнистой (силимарин и силибинин). Они стимулируют синтез белков и фосфолипидов в поврежденных кленках печени, тормозят образование фиброзной ткани и ускоряют процесс восстановления паренхимы.

      Данное лекарственное средство назначается при токсическом гепатите, хронических воспалительных заболеваниях печени, нарушениях ее метаболизма и функций при увеличении печени различной этиологии. Рекомендовано принимать по одной капсуле три раза в течение суток (во время еды). Минимальный курс лечения – три месяца. Среди противопоказаний данного препарата указаны острые формы воспаления печени и желчных протоков, возраст до 18 лет. При геморрое и варикозе вен Гепабене применяют, соблюдая осторожность. Во время беременности и лактации препарат применяется только по назначению врача и под его контролем. Возможные побочные эффекты проявляются слабительным и мочегонным эффектами, а также появление кожной сыпи. Прием Гепабене несовместим с употреблением алкоголя.

      Терапевтический эффект препарата Эссенциале (Эссенциале Форте) основан на действии фосфолипидов (сложных жиросодержащих соединений), которые аналогичны по структуре натуральным фосфолипидам, входящим в состав клеток тканей человека, обеспечивая их деление и восстановление в случае повреждения. Фосфолипиды блокируют рост клеток фиброзной ткани, благодаря чему данный препарат снижается риск развития цирроза печени. Эссенциале назначают при стеатозе печени, гепатитах, циррозе печени и ее токсических поражениях. Стандартная доза составляет 1-2 капсулы трижды в день (во время приема пищи). Побочные действия (в виде диареи) проявляются редко.

      Препарат Эссливер отличается от Эссенциале наличием в своем составе — наряду с фосфолипидами — витаминов В1, В2, В5, В6 и В12. А комбинированное гепатопротекторное лекарство Фосфоглив (в капсулах) кроме фосфолипидов содержит глицирризиновую кислоту, которая обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Она способствует уменьшению повреждения мембран гепатоцитов при воспалении и увеличении печени, а также нормализации обменных процессов. Способ применения и дозировки последних двух препаратов аналогичны Эссенциале.

      Лекарства при увеличении печени включают препарат на основе растения артишок посевной — Артихол (синонимы — Хофитол, Цинарикс, Артишока экстракт). Данное лекарственной средство помогает улучшить состояние клеток печени и привести в норму их функционирование. Врачи рекомендую принимать этот препарат по 1-2 таблетки трижды в течение дня (перед едой). Курс лечения длится от двух недель до месяца, в зависимости от степени тяжести заболевания. В качестве побочных действий могут наблюдаться изжога, диарея, боли в области желудка. А противопоказаниями к его применению являются обструкция мочевыводящих путей и желчных протоков, камни в желчном пузыре, а также тяжелые формы почечной и печеночной недостаточности.

      Помимо того, что лекарственные растения являются основой многих препаратов-гепатопротекторов, травы при увеличении печени широко применяются в виде приготовленных в домашних условиях настоев и отваров. При данной патологии фитотерапевты советуют использовать одуванчик, кукурузные рыльца, календулу, бессмертник песчаный, тысячелистник, перечную мяту. Стандартный рецепт водного настоя: на 200-250 мл кипятка берется столовая ложка сухой травы или цветков, заваривается кипятком, настаивается до остывания, процеживается и принимается по 50 мл 3-4 раза в сутки (за 25-30 минут до еды).

      Неукоснительно соблюдаемая диета при увеличении печени – залог успешного лечения. При гипертрофированной печени нужно полностью отказаться от употребления жирного, жареного, копченого и острого, поскольку такая пища перегружает печень и всю систему пищеварения.

      Кроме того, диета при увеличении печени несовместима с такими пищевыми продуктами, как бобовые, редис, редька, шпинат и щавель; колбаса и острые сорта сыра; маргарин и спреды; белый хлеб и сдобная выпечка; уксус, горчица и перец; кондитерские изделия с кремом, шоколад и мороженое; газированные напитки и алкоголь.

      Все остальное (особенно овощи и фрукты) можно есть, причем не реже пяти раз в день, но понемногу. После 19 часов есть не рекомендуется и при здоровой печени, а уж при увеличении печени — категорически нельзя. А вот стакан воды с ложкой натурального меда можно и нужно.

      В дневном рационе должно быть 100 г белков животного происхождения, примерно столько же растительных белков и 50 г растительных жиров. Объем углеводной пищи составляет 450-500 г, при этом употребление сахара следует снизить до 50-60 г в день, а соли – до 10-12 г. Дневной объем жидкости (без учета жидкой пищи) – не менее 1,5 литра.

      Лучшая профилактика увеличения печени, обусловленного лишним весом или пристрастием к горячительным напиткам, сами понимаете, какая. Здесь без соблюдения принципов здорового образа жизни ничего не получится…

      К сожалению, невозможно спрогнозировать, как поведет себя печень и на сколько может увеличиться, например, при гепатите, мононуклеозе, болезни Вильсона, гемохроматозе или холангите. Но и в таких случаях рациональное питание, употребление витаминов, физические нагрузки, закаливание и отказ от вредных привычек помогут печени справляться с очисткой крови от токсинов, выработкой желчи и ферментов, регулированием белкового углеводного и жирового обмена в организме. Также для помощи печени при угрозе гепатомегалии особенно нужны витамины группы В, витамин Е, цинк (для восстановления ткани печени) и селен (с целью повышения общего иммунитета и снижения риска воспалительных заболеваний печени).

      Прогноз увеличения печени довольно тревожный. Поскольку выраженные признаки данной патологии проявляются не сразу, лечение в трети случаев начинается, когда процесс достигает «точки невозврата». А наиболее вероятные последствия увеличения печени – частичная или полная утрата ее функциональных возможностей.

      Морфологические изменения

      У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

      Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.

      Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

      В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе.

      Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»). Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

      Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.

      Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

      Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом.

      Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи. На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

      Желтуха имеет отчасти печёночное происхождение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи.

      Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина.

      Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка.

      Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

      У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации.

      Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности. Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии.

      Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда-Киари.

      Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступору. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

      При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе — диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

      У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени. С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась.

      Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности.

      Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

      Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

      Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

      Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза.

      У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки. Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы.

      У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари.

      Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень » — «Zuckergussleber »). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

      Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация. Имеется выраженный асцит.

      Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.

      Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно. В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными.

      Сердечный, или кардиологический цирроз печени развивается как следствие хронической сердечной недостаточности.

      Такой тип цирроза относят к вторичным, т.к. к нему приводит не патология печени, а заболевание другого органа.

      Хроническая сердечная недостаточность – это хроническое патологическое состояние, которое обусловлено снижением сократительной способности миокарда.

      К этому состоянию могут приводить многие причины, в том числе повышенное артериальное давление, пороки развития сердца, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, воспалительные заболевания сердца, ишемическая болезнь сердца и т.д.

      Различают лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Именно хроническая недостаточность правого желудочка на последних стадиях и приводит к кардиологическому циррозу печени.

      Хроническая сердечная недостаточность развивается под действием патологических факторов, которые приводят к следующему:

      • Органические или функциональные нарушения сердечной мышцы, клапанов сердца (пороки сердца)
      • Избыточная работа сердца (алкоголизм, сахарный диабет, артериальное давление и т.д.)
      • Сочетание первых двух факторов

      По этим причинам развиваются симптомы хронической правожелудочковой сердечной недостаточности:

      • Одышка, сначала при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя
      • Снижение работоспособности
      • Отеки верхних и нижних конечностей
      • Поражение печени

      Недостаточность правого желудочка выражается в том, что сердце не выполняет свою функцию насоса крови в полном объеме. Снижается скорость кровотока по большому кругу кровообращения, к которому относится и печень.

      Начинается застой крови, как в печени, так и в других органах. Из-за повышенного артериального давления жидкая часть крови переходит в ткани печени, вызывая отек.

      Такая печень называется застойной. Далее происходят следующие процессы, приводящие к циррозу печени:

      • Гипоксия гепатоцитов
      • Уменьшение и некроз гепатоцитов
      • Развитие портальной гипертензии
      • Образование коллагена, фиброз
      • При усилении застоя крови усиливается разрастание соединительной ткани, разрушение структуры печени

      Для цирроза печени, связанного с сердечной патологией, характерны все симптомы и других видов заболевания:

      • Утомляемость, снижение аппетита, уменьшение массы тела
      • Нарушения желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, тошнота)
      • Варикозное расширение вен
      • Увеличение живота, асцит
      • Отеки нижних конечностей
      • Кровотечения из пищевода, желудка и т.д.
      • Желтуха
      • Повышение температуры тела
      • Признаки печеночной энцефалопатии (изменение ритма сна и бодрствования, сложности с выполнением привычных дел, изменение поведения и т.д. вплоть до нарушения сознания)
      • Боль в правом подреберье
      • Увеличение печени, селезенки
      • Голова медузы – расширение вен на коже живота

      Есть и признаки, типичные именно для застойной печени:

      • Исчезновение или уменьшение симптомов кардиального цирроза печени после лечения сердечной недостаточности, приносящего положительные результаты
      • На начальных стадиях процесса печень увеличенная, мягкая на ощупь, на более поздних печень становится типичной плотной консистенции
      • При пальпации и давлении на область печени набухают вены шеи

      Однако при дальнейшем развитии процесса лечение сердечной недостаточности не влияет на печеночную патологию. Это значит, что кардиальный цирроз печени полностью развился.

      Также для кардиологического цирроза печени характерны изменения анализов крови (анемия, лейкоцитоз), мочи (эритроциты, белок), кала (ахолия – снижение стеркобилина), биохимии крови (повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, протромбинового времени, билирубина, глобулина, понижение альбумина, холестерина, фибриногена, протромбина.

      На УЗИ определяется увеличенная печень с равномерно усиленной эхогенностью, увеличенная селезенка. Биопсия печени дает характерную картину цирроза при возможности ее проведения.

      В первую очередь, назначается диета с ограничением жирной, жареной, копченой пищи, ограничивается соль, специи. Необходим полный отказ от вредных привычек.

      Для коррекции хронической сердечной недостаточности используются следующие препараты:

      1. Сердечные гликозиды (дигоксин, добутамин) применяются для укрепления и защиты миокарда
      2. Бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол, пропроналол, бопиндолол, тимолол) необходимы для нормализации артериального давления
      3. Мочегонные препараты (гипотиазид, спиронолактон, фуросемид) снижают отеки, они помогают и в лечении асцита

      Для лечения кардиального цирроза печени используются различные группы препаратов, в зависимости от степени активности и стадии компенсации:

      1. Витаминотерапия (назначаются витамины групп B, C)
      2. Гепатопротекторы – препараты, предохраняющие печень от повреждения (эссенциале, гептрал)
      3. При возникновении осложнений проводят их лечение

      Прогноз, как и в случае с другими типами цирроза, зависит от стадии компенсации. Компенсированный цирроз позволяет прожить довольно долго, часто более 10 лет.

      Декомпенсированный кардиальный цирроз печени имеет куда худший прогноз: чаще всего срок жизни не более 3 лет. При развитии кровотечений прогноз плохой: смертность составляет около 40 %.

      Асцит также влияет на продолжительность жизни в худшую сторону. Выживаемость в течение 3 лет составляет лишь 25 %.

      ( оценок. Средняя оценка: из 5)

      сам по себе не является отдельной болезнью. Он возникает в тех случаях, когда у пациента присутствует какое-либо хроническое

      заболевание печени (

      например, вирусный, токсический гепатит, алкогольная болезнь печени, амилоидоз печени, гемохроматоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, болезнь Вильсона-Коновалова, галактоземия и др.

      ) и служит его осложнением. Фиброз печени представляет собой патологическое состояние, при котором поврежденная (

      в результате хронического заболевания печени

      ) печеночная ткань замещается фиброзной (

      рубцовой

      ) тканью. Фиброзная ткань — это плотная, волокнистая, неоформленная соединительная ткань, состоящая из огромного количества соединительнотканных волокон (

      в первую очередь, коллагена

      ) и аморфного вещества (

      протеогликанов, гликозаминогликанов, гликопротеинов и др.

      ). Такая ткань не выполняет в печени никаких полезных функций. Поэтому если печеночные ткани начинают замещаться фиброзной, то печень постепенно утрачивает свои функции. В некоторых случаях фиброз печени может наблюдаться при заболеваниях других органов, например,

      сердца

      (

      ишемической болезни сердца, пороках развития сердца

      ), поджелудочной железы (

      сахарном диабете

      ), желчевыводящих путей (

      желчекаменной болезни, холангите, холецистите

      ).

      Печень является большой пищеварительной железой, которая выполняет в организме огромное количество разнообразных функций. Этот орган обезвреживает различные

      токсины

      (

      яды, аллергены, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.

      ), продукты обмена веществ (

      кетоновые тела, аммиак, фенол, билирубин и др.

      ), гормоны,

      витамины

      , циркулирующие в крови. В печени синтезируется большое количество белков плазмы крови (

      альбуминов, глобулинов, факторов свертывания, компонентов противосвертывающей системы, факторов комплимента, протеинов острой фазы воспаления и др.

      ). Печень участвует в процессах кроветворения (

      образования клеток крови

      ) у плода. В печеночных тканях вырабатывается желчь, которая затем поступает в двенадцатиперстную кишку (

      через желчевыводящие пути

      ). Она необходима организму для процессов пищеварения в тонком

      кишечнике

      . Посредством нее печень удаляет из организма различные вредные вещества (

      например, билирубин

      ). Печень принимает активное участие в процессах хранения и накопления полезных организму веществ (

      витаминов, минералов, углеводов, жиров

      ). Данный орган является одним из основных регуляторов метаболизма (

      обмена веществ

      ) в организме. Он контролирует обмен жиров, углеводов и белков, а также концентрацию в организме витаминов, гормонов.

      С точки зрения анатомии печень является достаточно крупным органом. В среднем, ее масса составляет около 1,5 кг. Расположена она вверху брюшной полости (

      полости живота

      ) с правой стороны (

      в правом подреберье

      ). По форме данный орган напоминает шляпку гриба. Печень имеет две поверхности – верхнюю (

      диафрагмальную

      ) и нижнюю (

      висцеральную

      ). Верхняя поверхность печени является очень выгнутой и прилежит к диафрагме (

      мышце, разделяющей грудную и брюшную полости

      ). Сзади к этой поверхности примыкает брюшной отдел пищевода, правый

      надпочечник

      , брюшная часть аорты и X — XI грудные позвонки. Спереди эта поверхность упирается в реберную часть диафрагмы. У здоровых людей печень, как правило, не выступает из-под правой реберной дуги. Нижняя (

      висцеральная

      ) поверхность печени находится рядом с

      желудком

      , верхней частью тонкого кишечника (

      двенадцатиперстной кишкой

      ), поперечной ободочной кишкой, правой почкой и изгибом восходящей ободочной кишки. Эта поверхность также соприкасается с желчным пузырем. Место на печени, где соединяются ее верхняя и нижняя поверхности, называется нижним краем печени. К нижнему краю печени подходит брюшинная серповидная связка печени, которая неравномерно разделяет печень на две половины – правую и левую доли. На границе правой и левой долей печени, на ее висцеральной (

      нижней

      ) поверхности, имеется поперечная борозда, в которой залегают собственная печеночная артерия, портальная вена, общий печеночный проток. Чуть кпереди от них из печени выходят четыре печеночные вены, которые затем сразу же впадают в нижнюю полую вену.

      Собственная печеночная артерия является ветвью общей печеночной артерии, которая отходит от чревного ствола. По данной артерии в печень попадает кровь, насыщенная кислородом (

      артериальная кровь

      ). По воротной вене в печень поступает венозная кровь от непарных органов брюшной полости (

      кишечника, селезенки, желудка, поджелудочной железы

      ). По печеночным венам из печени удаляется венозная кровь. Эта кровь при участии нижней полой вены далее транспортируется в сердце (

      в правое предсердие

      ). С помощью общего печеночного протока из печени выводится вся желчь, которая образуется в печеночных тканях. Этот проток чуть ниже сливается с пузырным желчным протоком (

      отходит от желчного пузыря

      ), вследствие чего формируется общий желчный проток, который затем соединяется с двенадцатиперстной кишкой и открывается в ее просвет. Иннервация печени осуществляется за счет ветвей чревного сплетения, блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва.

      Вся ткань печени (

      включающая ее правую и левую доли

      ) подразделяется на сектора и сегменты. Всего в этом органе различают пять секторов и восемь сегментов. Каждый печеночный сектор или сегмент меньше любой доли печени. В левой доле печени имеются три сектора и четыре сегмента. Правая доля состоит из двух секторов и четырех сегментов. Каждый сектор и сегмент в печени имеют обособленное артериальное, венозное кровоснабжение и иннервацию. В них также присутствует собственная желчевыводящая система.

      Все сектора и сегменты печени состоят еще из более мелких участков печеночной ткани. Эти участки называются дольками печени. Каждая печеночная долька имеет размер около 1 — 2 мм. По форме дольки печени напоминают шестиугольники, расположенные плотно друг возле друга (

      в виде пчелиных сот

      ). Соединены такие многоугольники с помощью обычной соединительной ткани. Между дольками (

      в соединительной ткани

      ) располагаются мелкие междольковые и вокругдольковые артерии и вены (

      эти вены относятся к системе портальной вены

      ), транспортирующие сюда кровь из более крупных сегментарных и секторных артерий и вен. От этих междольковых и вокругдольковых артерий и вен отходят еще более мелкие сосуды (

      междольковые капилляры

      ), которые доставляют кровь прямо в печеночные дольки. Проникнув внутрь дольки (

      попадают внутрь дольки сосуды от печеночной артерии и портальной вены

      ), такие капилляры превращаются в синусоидные сосуды (

      синусоиды

      ). Эти сосуды, в дольках, располагаются между печеночными балками, которые представляют собой столбикообразные нагромождения основных печеночных клеток – гепатоцитов.

      Печеночные балки лежат радиально в дольке по отношению к ее центру. Это позволяет крови в синусоидах двигаться от периферии (

      где в дольку проникают междольковые капилляры

      ) к центру дольки, где находится одна центральная вена. Центральные вены отводят из печеночных долек всю венозную кровь. Затем эти сосуды впадают в еще более крупные поддольковые вены, соединяющиеся, в дальнейшем, с основными печеночными венами, которые потом выходят из печени и впадают в нижнюю полую вену. Каждая печеночная балка, в дольке, состоит из двух рядов гепатоцитов. Между этими рядами берут свое начало желчные капилляры, в которые гепатоциты выделяют образующуюся в них желчь. В желчных капиллярах желчь движется от центра дольки к ее периферии. На границах дольки эти капилляры превращаются сначала в вокругдольковые, а после в междольковые желчные протоки, которые затем впадают в сегментарные протоки, выводящие желчь из сегментов печени.

      Междольковые протоки, междольковые артерии и междольковые вены всегда проходят в печеночных тканях между тремя соседними дольками, поэтому их называют портальными триадами. Места в печени, где локализуются триады, называются портальными трактами. Помимо гепатоцитов в тканях печени присутствуют и другие клетки. Они локализуются, преимущественно, на стенках синусоидов, а также вблизи них (

      вокруг синусоидов

      ). В стенке сосудов располагаются эндотелиальные клетки (

      эндотелиоциты

      ) и клетки Купфера. Вокруг синусоидов находятся

      лимфоциты

      , макрофаги и клетки Ито. Пространство вокруг синусоидов называется перисинусоидальным пространством (

      пространством Диссе

      ). Оно заполнено фильтрующейся через синусоиды плазмой крови. В этом пространстве происходит обмен разнообразными веществами между кровью и гепатоцитами.

      В печени также имеется рыхлая соединительная ткань. Основные ее прослойки локализованы рядом с крупными печеночными сосудами (

      вплоть до портальных триад

      ). В этих местах она, в большинстве случаев, состоит из фибриллформирующего коллагена (

      1, 3, 5 и 11 типы коллагена

      ). Соединительную ткань можно обнаружить в области перисинусоидальных пространств (

      пространств, окружающих синусоиды печеночных долек

      ). Здесь она представлена, в основном, первым и третьим типами коллагена, но может также включать небольшие количества коллагена шестого, четырнадцатого и восемнадцатого типов.

      Аморфное вещество соединительной ткани печени состоит из большого количества гликопротеинов, протеогликанов, матрицеллюлярных белков, среди которых можно выделить:

      • фибронектин;
      • тенасцин;
      • фибромодулин;
      • декорин;
      • бигликан;
      • ламинин;
      • аггрекан;
      • люмикан;
      • синдекан и др.

      Что такое фиброзная ткань и откуда она берется в печени?

      Фиброзная ткань — это плотная, волокнистая, неоформленная соединительная ткань, состоящая из большого количества соединительнотканных волокон (

      в первую очередь, коллагена

      ), аморфного вещества (

      протеогликанов, гликозаминогликанов, гликопротеинов и др.

      ). В такой ткани также присутствуют клеточные элементы (

      клетки

      ), однако их там очень мало. Основным производителем фиброзной ткани в печени служат ее звездчатые клетки (

      жировые клетки печени или перисинусоидальные клетки печени, или клетки Ито

      ), которые также одновременно являются главными клеточными единицами, отвечающими за образование нормального межклеточного вещества (

      матрикса

      ) в печени. Эти звездчатые клетки еще называют фиброгенными клетками печени. При хронических печеночных болезнях эти клетки активируются и начинают интенсивно размножаться и синтезировать фиброзную ткань, которая впоследствии замещает нормальную паренхиму печени (

      печеночную ткань

      ). Дополнительными источниками фиброзной ткани могут быть эндотелиальные клетки печеночных синусоидов и миофибробластоподобные клетки (

      образуются из звездчатых клеток, а также иногда из пребилиарных фибробластов, клеток костного мозга и некоторых других

      ).

      Фиброзная ткань отличается от обычной межклеточной соединительной ткани печени как качественно, так и количественно. В фиброзной ткани содержится намного больше коллагена (

      в 3 – 10 раз

      ) и аморфного межклеточного вещества, чем в обычной межклеточной соединительной ткани печени. Коллагеновые волокна в фиброзной ткани представлены преимущественно первым, вторым, третьим, четвертым, пятым и шестым типами коллагена. Этот коллаген чаще всего имеет нормальную структуру и патологически не изменен. Аморфное межклеточное вещество в фиброзной ткани состоит из различных гликозаминогликанов (

      аггрекана, декорина, люмикана, фибромодулина, перлекана и др.

      ), гликопротеинов (

      ламинина, тенасцина, клеточного фибронектина, остеонектина и др.

      ) и значительного количества протеогликанов. Состав фиброзной ткани при различных заболеваниях печени, как правило, одинаков и не зависит от характера действующего на нее (

      печень

      ) патогенного фактора (

      токсинов, вирусов, бактерий и др.

      ).

      При воздействии на клетки печени (

      со стороны печеночных синусоидов

      ) какого-либо гепатотропного (

      обладающего сродством к печеночной ткани

      ) патогенного фактора (

      например, лекарственного вещества, яда, микроба и др.

      ) происходит их частичное повреждение, вследствие чего активируются звездчатые клетки (

      жировые клетки печени или перисинусоидальные клетки печени, или клетки Ито

      ). Их активация сопровождается накоплением фиброзной ткани в пространстве Диссе (

      перисинусоидальное пространство

      ), располагающимся между печеночными синусоидами (

      капиллярами

      ) и гепатоцитами (

      печеночными клетками

      ). Это приводит к уменьшению количества фенестров (

      отверстий

      ) в стенке печеночных синусоидов (

      капилляров

      ) и снижению количества микроворсинок у гепатоцитов. Таким образом, вследствие фиброзирования (

      накопления фиброзной ткани

      ) пространства Диссе нарушается контакт между кровью (

      которая протекает по печеночным синусоидам

      ) и клетками печени. Кроме того при фиброзе печени количество ее клеток снижается, так как после их гибели (

      которая провоцируется различными патогенными агентами

      ) на их месте образуется фиброзная ткань, то есть происходит их полное замещение. Все эти процессы (

      снижение количества гепатоцитов, их замещение фиброзной тканью и фиброзирование пространства Диссе

      ) сопровождаются снижением разнообразных функций печени.

      Пусковым механизмом развития фиброза печени считается инициация (

      запуск

      ) активации ее звездчатых клеток (

      жировые клетки печени или перисинусоидальные клетки печени, или клетки Ито

      ). Такая активация запускается рядом ключевых факторов, высвобождающихся при повреждении эндотелиальных клеток, гепатоцитов (

      основные клетки печени

      ) и клеток Купфера, возникающем на фоне хронического заболевания печени. Поражение эндотелиальных клеток печеночных синусоидов приводит к образованию и поступлению в перисинусоидальное пространство (

      в котором находятся звездчатые клетки

      ) большого количества фибронектина, который оказывает стимулирующее воздействие на звездчатые клетки печени. Клетки Купфера, располагающиеся в очаге поражения, активно синтезируют трансформирующий ростовой фактор бета (

      TGF-B

      ) и радикалы кислорода. Эти вещества обладают высоким стимуляционным действием в отношении звездчатых клеток печени. Гибель и повреждение гепатоцитов ведет к образованию огромного количества их фрагментов, которые также служат важным стимулом для инициации (

      запуска

      ) активации звездчатых клеток.

      Как только звездчатые клетки активируются, они начинают синтезировать различные цитокинины (

      то есть химические вещества, которые стимулируют другие клетки

      ), например, тромбоцитарный фактор роста (

      PDGF

      ), трансформирующий ростовой фактор бета (

      TGF-B

      ), эндотелин-1 (

      ET-1

      ), ангиотензин-II, матриксную металлопротеиназу-2 (

      MMP-2

      ) и др. Эти цитокинины относят к профиброгенным факторам, то есть веществам, усиливающим фиброз в тканях. В норме в печеночной ткани постоянно синтезируются и выделяются в межклеточное пространство антифиброгенные факторы, которые препятствуют ее фиброзированию (

      накоплению в ней фибротической ткани

      ). К таким факторам относят фактор некроза опухоли альфа (

      TNF-a

      ), интерлейкин-10 (

      Il-10

      ), интерферон гамма (

      IFNG

      ), фактор роста гепатоцитов (

      HGF

      ) и некоторые другие. На начальных этапах повреждения печени, вызванного различными вредоносными агентами (

      например, алкоголем, вирусами, бактериями, токсинами

      ), в печеночной ткани поддерживается баланс между профиброгенными и антифиброгенными факторами. Поэтому если действие вредоносного агента прекращается, то фиброза в печени не возникает (

      или он быстро ликвидируется за счет рассасывания

      ). Длительно существующий патологический процесс в печени, встречающийся при ее хронических заболеваниях, приводит к истощению секреции антифиброгенных факторов, вследствие чего в печени развивается фиброз.

      Профиброгенные факторы, синтезируемые и выделяемые звездчатыми клетками печени во время хронического печеночного заболевания, оказывают разное действие. Так, тромбоцитарный фактор роста (

      PDGF

      ) побуждает соседние звездчатые клетки к интенсивной пролиферации (

      размножению

      ). Этот фактор является для них самым сильным митогеном (

      то есть веществом, индуцирующим их пролиферативную активность

      ). Помимо него размножение звездчатых клеток печени стимулируется и другими цитокинами, например, тромбином, фактором роста кератиноцитов, фактором роста фибробластов, трансформирующим ростовым фактором альфа (

      TGF-А

      ) и др.

      Трансформирующий ростовой фактор бета (

      TGF-B

      ), который активно производят клетки Купфера и активированные звездчатые клетки печени в очаге хронического воспаления, является мощным индуктором (

      стимулятором

      ) синтеза коллагена (

      особенно первого типа

      ) и некоторых компонентов межклеточного матрикса (

      протеогликанов, клеточного фибронектина и др.

      ) в звездчатых клетках. Поэтому этот фактор считается одним из самых сильных фиброгенов (

      веществ, стимулирующих разрастание фиброзной ткани в печени

      ). Эндотелин-1 (

      ET-1

      ) и ангиотензин-II заставляют активированные звездчатые клетки сокращаться, из-за чего происходит стягивание фиброзной ткани и патологическая перестройка внутренней структуры печени в очагах хронического воспаления.

      При фиброзе печени в очагах поражения часто наблюдается нарушение выработки тканевых металлопротеаз и их ингибиторов. Тканевые металлопротеиназы – это группа протеолитических ферментов, регулирующих общее содержание межклеточного матрикса (

      вещества

      ) в печени. Самыми известными вредоносными металлопротеазами являются MMP-2, стромелизин-1 и MMP-9. Стромелизин-1 и матриксная металлопротеиназа-2 (

      MMP-2

      ) способствуют преждевременному разрушению нормального межклеточного матрикса, расположенного вблизи печеночных синусоидов. Повышенное выделение звездчатыми клетками данных ферментов ведет к ускоренному замещению обычной ткани печени на патологическую фиброзную ткань. Матриксная металлопротеиназа-9 (

      MMP-9

      ), вырабатывается клетками Купфера, также способствует деградации нормального межклеточного матрикса. Тканевые металлопротеиназы секретируются и в норме. Однако в таких случаях в печеночной ткани вырабатываются другие их типы (

      например, MMP-1

      ), которые участвуют в регуляции состава и объема нормального межклеточного вещества. Кроме того эти типы металлопротеиназ способны разрушать фиброзную ткань.

      В более поздних стадиях фиброза печени в местах хронического воспаления отмечается резкое повышение концентрации так называемых ингибиторов тканевых металлопротеиназ, которые значительно снижают активность этих

      ферментов

      (

      тканевых металлопротеиназ

      ). Это приводит к существенному замедлению рассасывания патологической фиброзной ткани и прогрессированию фиброза печени. Самыми известными ингибиторами тканевых металлопротеиназ являются TIMP-1 (

      tissue inhibitor of metalloproteinases-1

      ) и TIMP-2 (

      tissue inhibitor of metalloproteinases-2

      ). Активированные звездчатые клетки печени служат основными производителями данных ингибиторов.

      Помимо секреции профиброгенных факторов (

      тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий ростовой фактор бета, эндотелин-1, ангиотензин-II и др.

      ) активированные звездчатые клетки печени синтезируют и выделяют воспалительные вещества (

      например, моноцитарный хемоаттрактный белок-1, рецептор хемокина CCR5 и др.

      ), которые могут значительно усиливать воспалительный процесс. Эти воспалительные вещества способствуют привлечению в места повреждения в печеночной ткани большого количества различных иммунных клеток (

      лейкоцитов, моноцитов, лимфоцитов

      ). Также звездчатые клетки вырабатывают специальные вещества, которые благоприятствуют миграции новых звездчатых клеток (

      из здоровых печеночных тканей

      ) к границам воспалительного очага в печени.

      Наиболее частыми причинами фиброза печени могут быть следующие патологии:

      • хронический вирусный гепатит;
      • аутоиммунный гепатит;
      • токсический гепатит;
      • неалкогольная жировая болезнь печени;
      • амилоидоз печени;
      • синдром Бадда-Киари;
      • дефицит альфа-1-антитрипсина;
      • токсоплазмозный гепатит;
      • алкогольная болезнь печени;
      • болезнь Вильсона-Коновалова;
      • гемохроматоз;
      • галактоземия;
      • эхинококкоз печени;
      • гепатома;
      • первичный билиарный цирроз печени;
      • вторичный билиарный цирроз печени;
      • кардиальный фиброз печени;
      • врожденный фиброз печени.

      Аутоиммунный гепатит

      Аутоиммунный гепатит – это воспалительное заболевание печени, при котором собственная иммунная система пациента атакует печеночные ткани, в результате чего они постепенно отмирают и замешаются фиброзной тканью.

      Постоянный контакт пациента на работе или в быту с некоторыми вредными для организма веществами (

      токсинами

      ), например, мышьяком, фенолом, пестицидами, фосфором может привести к развитию токсического гепатита (

      воспаления печени

      ). Длительный прием некоторых медикаментозных препаратов способен вызвать лекарственный гепатит (

      то есть воспаление печени на фоне приема медикаментов

      ), который является разновидностью токсического гепатита. Наиболее часто появление такого гепатита может спровоцировать употребление

      антибиотиков

      (

      тетрациклина, амоксициллина, рифампицина, изониазида, Ко-тримоксазола и др.

      ), противоопухолевых препаратов (

      ципротерона, карбоплатина, флутамида и др.

      ), противовоспалительных средств (

      парацетамола, диклофенака, ибупрофена, пироксикама, нимесулида и др.

      ),

      противогрибковых

      (

      кетоконазола, итраконазола и др.

      ), сердечно-сосудистых (

      амиодарона, эналаприла, каптоприла и др.

      ) препаратов и др.

      Неалкогольная жировая болезнь печени – это патология, при которой в печени постепенно откладывается жировая ткань. Накопление жира при данной болезни не связано с употреблением алкоголя, а с другими разнообразными факторами (

      ожирением, сахарным диабетом, употреблением некоторых лекарств и др.

      ). Одной из форм неалкогольной жировой болезни печени является так называемый неалкогольный стеатогепатит, при котором в тканях печени откладывается не только жировая ткань, но и отмечаются признаки хронического воспаления вместе с фиброзом.

      Амилоидоз — это заболевание, связанное с нарушением белового обмена в организме. При амилоидозе печени в ее тканях постепенно откладывается анормальный белок – амилоид, который постепенно их замещает. Отложения этого белка нарушают нормальную внутреннюю структуру печени и способствуют развитию в ней фиброза.

      При синдроме Бадда-Киари в печени нарушается отток венозной крови. Из-за венозного застоя ткани печени пребывают в состоянии гипоксии (

      им не хватает кислорода

      ) и метаболического ацидоза (

      в них скапливаются различные токсичные продукты обмена

      ), вследствие чего гепатоциты постепенно отмирают, замещаясь фиброзной тканью. Причиной синдрома Бадда-Киари служит закупорка печеночных вен в области их соединения с нижней полой веной.

      Дефицит альфа-1-антитрипсина – это врожденная патология, при которой печень утрачивает способность синтезировать специальный белок сыворотки крови — альфа-1-антитрипсин. Этот белок является ингибитором различных ферментов (

      протеиназы 3, катепсина G, эластазы, нейтрофильной протеазы и др.

      ). При данной патологии внутри клеток печени накапливается аномальные (

      мутантные

      ) формы альфа-1-антитрипсина, которые обладают выраженным токсическим эффектом. Такое накопление впоследствии приводит к постепенному отмиранию гепатоцитов и развитию фиброза печени.

      Токсоплазмозный гепатит – это воспалительное заболевание печени, возникающее в результате инфицирования ее тканей

      токсоплазмами

      (

      T. gondii

      ). Эти

      паразиты

      вызывают гибель клеток печени. Впоследствии гепатоциты замещаются фиброзной тканью.

      Алкогольная болезнь печени возникает в результате продолжительного употребления пациентом излишних количеств алкоголя, который содержит этиловый спирт, являющийся гепатотоксическим (

      токсичным для печени

      ) веществом. Этиловый спирт, попадая с кровью в гепатоциты (

      клетки печени

      ), метаболизируется (

      превращается

      ) в них до ацетальдегида, который обуславливает практически всю токсичность этанола (

      этилового спирта

      ). В клетках печени он (

      ацетальдегид

      ) нарушает работу митохондрий, активирует процессы перикислого окисления

      липидов

      , тормозит липидный обмен, блокирует репарацию (

      восстановление

      ) ДНК. В результате всех этих вредоносных эффектов в печени вначале развивается стеатоз (

      жировая инфильтрация

      ), а затем на этом фоне возникает ее воспаление (

      алкогольный стеатогепатит

      ), которое сопровождается прогрессирующим фиброзом печеночной паренхимы (

      ткани

      ).

      При болезни Вильсона-Коновалова в организме нарушается метаболизм меди. В норме медь, всасываемая из кишечника, сразу же попадает в печень (

      через воротную вену

      ). В клетках печени присутствует специальный белок-переносчик (

      ATP7B

      ), который прикрепляет ионы меди к церулоплазмину (

      белок плазмы крови, транспортирующий медь

      ). Кроме того данный белок участвует в удалении из гепатоцитов в желчь избытков меди. При болезни Вильсона-Коновалова функции ATP7B нарушены, вследствие чего медь беспрепятственно откладывается в печеночной ткани. В высоких концентрациях медь очень токсична, поэтому при ее накоплении гепатоциты повреждаются и умирают. На их месте появляется фиброзная ткань.

      Гемохроматоз – наследственное заболевание, связанное с избыточным отложением

      железа

      в тканях. При гемохроматозе часто наблюдается фиброз печени, так как накопление больших количеств железа в печеночной ткани неминуемо приводит к ее повреждению (

      железо усиливает в гепатоцитах реакции свободнорадикального окисления, при которых повреждаются их клеточные элементы

      ).

      Галактоземия – наследственное заболевание, при котором в организме нарушается обмен галактозы (

      одна из разновидностей углеводов

      ). При данной патологии в печени и некоторых других тканях накапливается галактоза и продукты ее обмена (

      например, галактозо-1-фосфат, галактитол

      ). Эти вещества вызывают повреждение клеток печени и нередко приводят к фиброзированию (

      замещению на фиброзную ткань

      ) печеночных тканей.

      Эхинококкоз печени – это патология, возникающая в результате инфицирования человека вредоносными глистами — эхинококками (

      Echinococcus granulosus

      ). Это заболевание возникает в результате употребления в пищу продуктов и воды, зараженных яйцами данного паразита. При проникновении в печень эхинококки образуют там кисты, заполненные жидкостью, в которой накапливаются их новые зародыши. Эти кисты со временем могут увеличиваться в размерах. Их прогрессивный периферический рост (

      увеличение в размерах

      ) способствует повреждению нормальной печеночной ткани, расположенной у границ кист, ее атрофии и фиброзу.

      Гепатома (

      гепатоцеллюлярный рак

      ) – самый распространенный вид первичных злокачественных опухолей печени. Гепатома развивается из неправильно делящихся и растущих клеток печени (

      гепатоцитов

      ). Считается, что ключевую роль в появлении такой опухоли играют вирусы гепатита В и С. Также гепатома может развиваться на фоне цирроза печени, токсических гепатитов (

      в том числе и алкогольных

      ), обменных болезней (

      гемохроматоза и болезни Вильсона-Коновалова и др.

      ) и др. Гепатома обладает высокой склонностью к периферическому росту (

      растет в размерах

      ), из-за чего сдавливаются и повреждаются печеночные ткани, что приводит к их фиброзу и атрофии.

      Первичный билиарный цирроз печени – заболевание, при котором нарушается нормальный отток желчи из печени. Это возникает вследствие того, что повреждаются желчные протоки. Причина повреждения желчных протоков при этой патологии до сих пор не установлена. Предполагается, что в развитии первичного билиарного цирроза печени определенную роль играют наследственные факторы и аутоиммунные процессы в организме. Блокирование оттока желчи из печени приводит к ее застою в желчевыводящих путях, что сопровождается токсическим повреждением гепатоцитов (

      так как они не могут выводить ненужные для организма вещества вместе с желчью

      ). Такое повреждение способствует фиброзу печеночных тканей, который затем прогрессирует и перетекает в цирроз печени.

      Вторичный билиарный цирроз печени также (

      как и первичный билиарный цирроз печени

      ) возникает в результате затруднения оттока желчи по желчевыводящим путям. Однако причиной здесь служат различные заболевания крупных желчевыводящих путей. Ими могут быть желчекаменная болезнь, холангит (

      воспаление желчных протоков

      ), опухоли желчного пузыря, различные врожденные дефекты развития желчевыводящих путей и др. Механизм развития фиброза и цирроза печени при данной патологии схож с тем, который наблюдается при первичном билиарном циррозе печени.

      Кардиальный (

      сердечный

      ) фиброз печени – это патологическое состояние, возникающее в печени при

      сердечной недостаточности

      , развивающейся на фоне различных заболеваний сердца (

      пороках развития, ишемической болезни сердца и др.

      ). Сердечная недостаточность часто приводит к застою венозной крови в большом круге кровообращения. При таком застое венозная кровь недостаточно быстро удаляется из органов (

      например, печени, почек и др.

      ), в результате чего в них развивается гипоксия (

      недостаток кислорода

      ) и ацидоз (

      повышается кислотность

      ), которые способствуют повреждению и разрушению их тканей. Наличие хронической сердечной недостаточности неминуемо приводит к поражению печеночных тканей, вследствие чего они фиброзируются (

      замещаются фиброзной тканью

      ).

      Врожденный фиброз печени – это наследственное заболевание. Оно появляется в результате нарушения правильной дифференцировки (

      развития

      ) и роста тканей печени. При данной патологии еще с рождения у пациента в печени наблюдаются различные патологические изменения, связанные с нарушением формирования ее архитектоники (

      внутренней структуры

      ), развитием перипортального фиброза (

      отложения фиброзной ткани вблизи сосудов

      ) и, в некоторых случаях, фиброхолангиокистоза. При фиброхолангиокистозе в печени фиброзная ткань накапливается рядом с желчными протоками. Сами желчные протоки в этом случае практически всегда расширены (

      в виде кист

      ). Врожденный фиброз печени передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Это значит, что если один из будущих родителей болен этой болезнью, то риск появления у такой пары больного ребенка равен 50%.

      Фиброз печени не имеет специфических симптомов. Эту патологию можно диагностировать только с помощью инструментальных и лабораторных (

      например, ультразвукового исследования печени, биопсии печени и др.

      ) исследований. Все симптомы (

      повышенная утомляемость, головная боль, недомогание, плохой аппетит, повышение температуры тела, боль в правом подреберье, чувство тяжести в животе, тошнота, рвота, кожный зуд и др.

      ), которые обычно наблюдаются у пациентов с фиброзом печени, служат лишь признаками ее заболеваний (

      гепатита, рака, эхинококкоза печени, печеночной недостаточности и др.

      ). По этим симптомам невозможно понять есть ли в печени фиброз или его там нет. По ним можно лишь предположить наличие в печени какой-либо патологии. Кроме того такие симптомы могут также быть признаками заболеваний других органов и систем.

      Симптомы, которые чаще всего встречаются при фиброзе печени

      Симптом Механизм его появления Как проявляется данный симптом?
      Повышенная утомляемость Предполагается, что появление всех этих симптомов (повышенной утомляемости, головной боли, недомогания, плохого аппетита, тошноты, рвоты) при фиброзе печени связано с накоплением различных нейротоксических (токсичных для нервной ткани) метаболитов (продуктов обмена веществ) в крови пациента и действием их на головной мозг. Это возникает вследствие того что печень в процессе повреждения ее клеток и замещения их фиброзной тканью постепенно утрачивает свою детоксицирующую способность. Все эти симптомы (повышенная утомляемость, головная боль, недомогание, плохой аппетит, тошнота, рвота) могут возникать на начальных стадиях фиброза печени. Они нередко комбинируются друг с другом и имеют различную интенсивность. Данные симптомы не имеют четкой связи со стадией и тяжестью фиброза. Тошнота и рвота у таких пациентов наблюдаются периодически. В некоторых случаях эти два симптома могут продолжительное время отсутствовать. Приступы тошноты и рвоты, в основном, возникают под действием определенных провоцирующих факторов (употребления алкоголя, жирной, жаренной, приправленной пищи, лекарственных препаратов). В некоторых случаях тошнота и рвота могут появляться спонтанно.
      Головная боль
      Недомогание
      Плохой аппетит
      Тошнота
      Рвота
      Повышение температуры тела Повышение температуры при фиброзе печени связано с несколькими механизмами.
      При заболеваниях, вызывающих фиброз печени, постоянно повреждаются ее клетки, вследствие чего в ней возникает воспаление. При нем в кровь выделяются различные воспалительные вещества. С током крови они заносятся в головной мозг, где расположен температурный центр. Воздействуя на этот центр, воспалительные вещества его стимулируют. Такая стимуляция приводит к увеличению температуры тела. Стимулировать этот центр также могут частички погибших клеток печени и структурные элементы микроорганизмов, вызывающих гепатит (воспаление печени).
      Температура тела при фиброзе печени, как правило, не превышает 38 градусов. Чаще всего она колеблется от 37 до 37,5 градусов. Такая температура называется субфебрильной. Она может присутствовать у пациента длительное время. Наиболее часто повышение температуры тела возникает у тех пациентов, у которых фиброз печени развивает на фоне инфекционных гепатитов. В редких случаях температура может достигать более высоких отметок.
      Боль в правом подреберье Правое подреберье – это как раз та анатомическая область, где располагается печень. Поэтому при появлении у пациента болей в этой области сразу стоит подумать о каком-либо ее заболевании. Возникновение данного симптома обычно связано с наличием в печени воспалительных процессов, на фоне которых она увеличивается в размерах. Вырастая в размерах, печень растягивает свою фиброзную капсулу (оболочку), в результате чего в ней сдавливаются чувствительные нервные окончания, что и служит основной причиной появления болевого синдрома при фиброзе печени. Боль в правом подреберье при фиброзе печени всегда может иметь различную интенсивность и характеристику. Она может быть тупой, тянущей, иногда острой, пронизывающей. Этот симптом может появляться с самого начала развития фиброза печени. Болевой синдром при данной патологии нередко имеет прерывистый (периодический) характер. Он нередко связан с приемом острой, жирной пищи, алкоголя.
      Чувство тяжести в животе Чувство тяжести в животе и вздутие живота служат признаками нарушения выработки и секреции желчи в тонкий кишечник. Желчь – это коричневая жидкость, вырабатываемая в печени и секретируемая ей в просвет желчевыводящих путей, которые затем ее доставляют в двенадцатиперстную кишку (верхний отдел тонкого кишечника). Желчь является важным биологическим секретом, который необходим для переваривания пищи, поступающей из желудка в кишечник. Без желчи оно значительно затрудняется, в результате чего пища застаивается в кишечнике. Это и служит причиной появления чувства тяжести в животе и его вздутия. Чувство тяжести в животе и вздутие живота являются довольно частыми симптомами, которые встречаются при фиброзе печени. Они возникают периодически и нередко ассоциируются с приемом пищи (особенно жирной и приправленной) и алкоголя.
      Вздутие живота
      Кожный зуд Возникновение кожного зуда при фиброзе печени можно объяснить увеличением концентрации в крови желчных кислот. В норме в плазме крови желчных кислот практически нет, так как они секретируются печенью в желчевыводящие пути. При повреждении печеночных клеток и желчевыводящих путей часть желчных кислот может заноситься в кровь, вследствие чего их уровень в ней повыситься. Эти кислоты обладают токсичным и раздражающим действием в отношении клеток кожи. Поэтому если уровень желчных кислот возрастает, то это автоматически приводит к появлению кожного зуда. При фиброзе печени наблюдается генерализованный (распространенный) кожный зуд, который нередко сочетается с желтухой (пожелтением кожных покровов и слизистых оболочек). Он часто беспокоит пациентов по ночам, из-за чего у них развивается бессонница. Употребление антигистаминных препаратов, которые хорошо помогают при аллергии, как правило, не приносит облегчения таким больным. Интенсивность кожного зуда при фиброзе печени бывает различна. Она не всегда зависит от тяжести фиброза и причины, которая его вызвала.
      Носовые кровотечения Появление носовых кровотечений и кровоточивости десен при фиброзе печени связано с нарушением синтеза и секреции некоторых факторов свертывания крови. В нормальных условиях печень вырабатывает около 9 различных факторов свертывания, которые участвуют в процессах остановки кровотечений. Кроме того при фиброзе печени нарушается усваивание кишечником витамина К, который также принимает участие в процессах свертывания крови. Носовые кровотечения и кровоточивость десен часто возникают спонтанно. Первые нередко появляются на фоне различных заболеваний носа. Кровоточивость десен практически постоянно имеет место при чистке зубов зубной щеткой.
      Кровоточивость десен

      Помимо симптомов при фиброзе печени также могут наблюдаться определенные объективные признаки, которые врач может обнаружить при осмотре пациента. Некоторые из этих признаков (

      например, желтуху, отеки на ногах, расширение вен на передней брюшной стенке и др.

      ) пациент может обнаружить у себя самостоятельно. Однако, в большинстве случаев, выявив их, он не ассоциирует (

      не связывает

      ) патологию печени с ними, в отличие от врача. Большую часть этих признаков можно обнаружить, если знать, на что конкретно обращать внимание. Некоторые из них врач может выявить только путем применения специальных диагностических процедур. Например, увеличение печени и селезенки далеко не всегда можно выявить визуально, поэтому врач в этом случае использует пальпацию и перкуссию. При пальпации он ощупывает место расположения органа и оценивает его форму и размеры. Перкуссия – это специальная диагностическая процедура, при которой постукивают пальцами по исследуемой области и оценивают характер возникающих при этом звуков. Она, также как и пальпация, помогает врачу установить форму и размеры органа.

      Объективные признаки служат более достоверными признаками патологии печени (

      в отличие от симптомов

      ), особенно если они наблюдаются у пациента довольно продолжительное время. Однако, опять же, эти признаки не являются специфичными для фиброза печени. Некоторые из них (

      например, психические расстройства, расширение вен на передней брюшной стенке, желтуха, увеличение печени и селезенки

      ) могут лишь косвенно отражать степень дисфункции печени, и, следовательно, выраженность ее фиброза. Стоит подчеркнуть, что далеко не всегда выраженность симптомов и объективных признаков коррелирует со степенью фиброза печени. Именно поэтому диагноз фиброза печени можно поставить только на основании результатов инструментальных и лабораторных исследований.

      Наиболее частыми объективными признаками, которые могут наблюдаться при фиброзе печени, являются:

      • желтуха;
      • расширение вен на передней брюшной стенке;
      • сосудистые звездочки;
      • увеличение печени;
      • увеличение селезенки;
      • психические расстройства;
      • гинекомастия и пальмарная эритема;
      • потемнение мочи;
      • отеки на ногах;
      • кольца Кайзера-Флейшера;
      • асцит;
      • ксантомы и ксантелазмы.

      Расширение вен на передней брюшной стенке

      Расширение вен на передней брюшной стенке сопровождается их просвечиванием через кожу на животе, в результате чего возникает своеобразный венозный рисунок, который еще называют «головой медузы». Такое расширение обычно стабильно и возникает в последних стадиях фиброза печени. Расширение вен на передней брюшной стенке вызвано портальной гипертензией. Портальная гипертензия – это патологический синдром, возникающий при увеличении венозного давления в системе воротной вены. При фиброзе печени данный синдром очень частое явление, так как при нем патологически изменяется ее внутренняя структура. Сосуды в такой печени зарастают фиброзной тканью, в ней со временем формируются ложные дольки, в результате чего возрастает механическое сопротивление току крови внутри нее, что и служит причиной развития портальной гипертензии.

      Внешне сосудистые звездочки (

      телеангиоэктазии

      ) похожи на красные (

      иногда синеватые

      ) разветвленные образования в форме морских звезд или паучков. Телеангиоэктазии при фиброзе печени чаще всего появляются в области кожи лица, шеи, груди, живота. Их также можно обнаружить на кистях. Их количество и размеры всегда варьируют. Сосудистые звездочки возникают в результате чрезмерного расширения мелких подкожных сосудов кожи. Такие очаги расширения могут возникать на коже в единичном количестве или же объединяться в группы, довольно часто образуя так называемые «поля сосудистых звездочек».

      При незначительном увеличении печени визуально заметить этот признак нелегко. В таких случаях необходимо провести ее пальпацию (

      ощупывание

      ) и перкуссию. Если печень достигает огромных размеров (

      такое, например, происходит при гепатоме, эхинококкозе

      ), то это можно достаточно легко констатировать. При таком увеличении обычно наблюдается выраженная правосторонняя асимметрия живота, за счет значительного выбухания печени из-под правого подреберья. Увеличение печени (

      гепатомегалия

      ) при ее фиброзе может быть вызвано различными причинами (

      наличием в ней воспалительных процессов, венозного застоя, отложения различных веществ, разрастания фиброзной ткани, объемных образований – опухолей, кист, метастазов

      ).

      Селезенка может достигать различных размеров. Пациент в некоторых случаях может ощущать ее увеличение (

      чувство тяжести, сдавления в левом подреберье

      ). Иногда увеличение селезенки не сопровождается субъективными симптомами. Увидеть визуально увеличенную селезенку при фиброзе печени обычно нельзя. Для обнаружения спленомегалии (

      увеличения селезенки

      ) врачу необходимо провести пальпацию (

      ощупывание

      ) и перкуссию селезенки. Спленомегалия (

      увеличение селезенки

      ) при фиброзе печени вызвана потальной гипертензией (

      повышением давления в бассейне воротной вены

      ). Селезеночная вена является одним из сосудов, который формирует воротную вену. Поэтому если в печени возникает затруднение оттока венозной крови, то это автоматически приводит к увеличению венозного давления в венах селезенки, что сопровождается накоплением в ней венозной крови и увеличением ее в размерах. Кроме того при фиброзе печени происходит повышенное разрушение

      эритроцитов

      в крови. Мертвые эритроциты всегда поступают и утилизируются в селезенке. Чрезмерное накопление в селезенке умерших эритроцитов также является одной из причин ее увеличения.

      При фиброзе печени у пациента довольно часто может встречаться подавленное настроение, пессимизм, отсутствие интереса к происходящим событиям, потеря концентрации, невнимательность, чувство вины, пониженная самооценка, бессонница, склонность к суициду, повышенная раздражительность, тревожность, страх, повышенная утомляемость, заторможенность и др. Появление психических расстройств при данной патологии вызвано нарушением детоксицирующей функции печени. В разнообразных тканях и органах организма постоянно образуются различные продукты обмена (

      метаболизма

      ), которые являются очень токсичными. Эти продукты периодически поступают в кровь. Печень в норме постоянно удаляет их из нее. В этом и заключается ее детоксицирующая функция. При заболеваниях, вызывающих фиброз печени, нарушается эта функция, из-за чего в крови накапливаются различные метаболиты (

      продукты обмена

      ), например, билирубин, фенол, скатол, аммоний, ацетоин, индол и др. Эти метаболиты оказывают нейротоксическое (

      токсичное для нервной ткани

      ) действие на головной мозг, в результате чего возникают различные психические расстройства.

      Гинекомастия – это состояние, при котором у мужчин увеличиваются в размерах грудные железы. Пальмарная эритема (

      печеночные ладони

      ) – это покраснение кожи ладоней в области возвышений большого пальца и мизинца. Зуда, боли и жжения в этих местах, как правило, не наблюдается. Пальмарная эритема и гинекомастия появляются в результате увеличения концентрации

      эстрогенов

      в крови пациента. Дело в том, что в нормальных условиях печень участвует в дезактивации различных гормонов (

      в том числе и эстрогенов

      ). При фиброзе ее тканей она постепенно утрачивает эту функцию, вследствие чего эстрогены накапливаются в значительных количествах в крови и оказывают неблагоприятное воздействие на организм.

      Моча при фиброзе печени приобретает темно-желтый цвет. На ранних стадиях фиброза печени она может иметь нормальный цвет. Степень ее потемнения всегда различна и зависит от причины, вызвавшей фиброз печени, а также от его тяжести. Потемнение мочи при фиброзе печени связано с увеличением концентрации в крови билирубина (

      желтого пигмента, образующегося при распаде некоторых белков гемоглобина, цитохромов, миоглобина

      ) и уробилиногена (

      один из промежуточных продуктов обмена билирубина

      ). Оба этих химических соединения в норме должны обезвреживаться в печени. При фиброзе печеночные ткани перестают удалять билирубин и уробилиноген из крови, в результате чего их концентрация в ней возрастает, и они начинают выводиться через почки с мочой. Увеличение концентрации в моче билирубина и уробилиногена сопровождается ее потемнением.

      Отеки при фиброзе печени наиболее часто локализуются в области стоп, голеней, реже бедер. Иногда они ассоциируются с отеками на руках. Такие отеки возникают не всегда. Отеки на ногах, как правило, усиливаются к вечеру, особенно в тех случаях, когда пациент в течение дня долгое время пребывал в статической позе. Появление отеков на ногах при фиброзе печени связано со снижением уровня альбуминов в крови. Альбумины – это разновидность белков плазмы крови, участвующих в удержании жидкости (

      плазмы крови

      ) внутри сосудов. Эти белки полностью синтезируются в печеночных клетках. При фиброзе печени количество гепатоцитов постепенно снижается, у части оставшихся клеток печени нарушается белково-синтетическая функция (

      то есть в них нарушается выработка белков

      ). Именно поэтому фиброз печени всегда сопровождается снижением уровня альбуминов в плазме крови, что неминуемо приводит к транссудации (

      выходу

      ) части плазмы в периферические ткани.

      Кольца Кайзера-Флейшера выглядят как желтовато-зеленные (

      иногда коричневые

      ) кольцевидные полоски. Их можно обнаружить между склерой и роговицей. Наиболее часто их можно визуально заметить в запушенных стадиях болезни Вильсона-Коновалова и хронических отравлениях медью. С целью раннего выявления таких колец используют специальный аппарат, называющийся щелевой лампой. Кольца Кайзера-Флейшера образуются в результате отложения меди по периферии (

      вокруг

      ) роговицы глаза, в тех местах, где она граничит со склерой (

      белочной оболочкой глаза

      ).

      Асцит – это патологическое состояние, при котором внутри брюшной полости скапливается свободная жидкость. Механизм появления асцита при фиброзе печени связан с портальной гипертензией (

      увеличением венозного давления в воротной вене

      ) и гипоальбуминемией (

      снижением количества альбуминов в плазме крови

      ). За счет того что при асците происходит накопление жидкости внутри брюшной полости, сам живот у таких пациентов может увеличиваться в размерах, становиться круглым и существенно выпирать наружу. Порой он достигает значительных размеров.

      Ксантомы представляют собой мягкие подкожные узелки (

      бляшки

      ) желтого цвета, выпирающие над поверхностью кожи. Форма у них овальная или округлая. Размеры не превышают 5 мм. Чаще всего такие образования локализуются в области век, ладоней, подошв ног, но могут они появляться и на многих других участках кожного покрова. Ксантелазмы – это те же ксантомы, только они имеют плоскую, вытянутую форму. Размеры у них могут быть больше, чем у ксантом. Ксантомы и ксантелазмы возникают при фиброзе печени в результате серьезных нарушений липидного обмена. Замещение печеночных тканей фиброзными приводит к ухудшению регуляции уровня жиров (

      холестерина, жирных кислот, триглицеридов

      ) в крови. Эти вещества, постепенно увеличиваясь в крови, затем медленно проникают в различные ткани и накапливаются там. Если отложение липидов (

      жиров

      ) происходит в области дермы кожи, то у пациента появляются ксантомы и ксантелазмы.

      Когда пациент только обращается к врачу, то первое что он ему сообщает – это определенные жалобы (

      например, головная боль, недомогание, плохой аппетит, повышение температуры тела, боль в правом подреберье, чувство тяжести в животе, тошнота, рвота, кожный зуд и др.

      ). По ним невозможно понять, есть ли у него фиброз печени. Далее в процессе расспроса врач обследует пациента и может выявить у него различные объективные признаки (

      например, психические расстройства, расширение вен на передней брюшной стенке, желтуху, увеличение печени и селезенки, гинекомастию и др.

      ). Вся эта совокупность симптомов и признаков может подтолкнуть лечащего врача заподозрить патологию печени у обратившегося к нему больного. Так как фиброз печени не является отдельным заболеванием печени, а только осложнением, то на начальных этапах пациенту назначают некоторые диагностические исследования, которые помогут достоверно подтвердить наличие в печени какого-либо заболевания. К таким исследованиям относятся

      компьютерная томография

      печени,

      ультразвуковое исследование печенимагнитно-резонансная томография

      печени,

      общий анализ крови

      и др. Только после такого подтверждения целесообразно назначать исследования, которые могут выявить фиброз печени, а также оценить степень его выраженности. Конечно, некоторые подтверждающие исследования (

      например, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография

      ) могут также обнаружить разрастание фиброзной ткани в печени, однако эти исследования больше используются для выявления причины фиброза. Кроме того они не позволяют установить его степень (

      стадию

      ) и форму.

      Подтверждающие методы диагностики, которые могут помочь врачу установить причину фиброза печени

      Название метода диагностики Что может выявить данное исследование? Показания и противопоказания для использования этого метода
      Компьютерная томография Компьютерная томография, ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография при фиброзе печени чаще всего выявляют гепатомегалию (увеличение печени в размерах), спленомегалию (увеличение печени в размерах), асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости), расширение воротной вены, различные объемные образования внутри печени или за ее пределами (в желчевыводящей системе). Такими образованиями могут быть опухоли, кисты, камни, метастазы и др. Кроме того с помощью данных методов можно хорошо разглядеть внутреннюю структуру печени, которая при фиброзе значительно нарушена (из-за разрастания фиброзной соединительной ткани). Компьютерная томография, ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография используются в диагностике большого количества патологий печени. Основными противопоказаниями для данных методов служат значительная масса тела пациента, наличие у него психических расстройств (например, клаустрофобии), беременности, металлических имплантов, кардиостимуляторов.
      Магнитно-резонансная томография
      Ультразвуковое исследование
      Общий анализ крови При фиброзе печени в крови довольно часто можно обнаружить анемию (снижение гемоглобина и эритроцитов), лейкопению (снижение количества лейкоцитов), тромбоцитопению (снижение количества тромбоцитов), увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов). В начальных стадиях фиброза печени возможен лейкоцитоз (увеличение содержания в крови лейкоцитов). Общий анализ крови является самым распространенным видом лабораторных анализов. Он назначается практически всем пациентам с патологией печени. Противопоказаний у данного метода нет.
      Общий анализ мочи В общем анализе мочи при фиброзе печени можно выявить протеинурию (выделение с мочой белка), цилиндрурию (появление в моче цилиндров), билирубинурию (наличие в моче билирубина), уробилиногенурию (увеличение содержания в моче уробилиногена). Особенно важными показателями в этом случае являются повышенный уровень билирубина и уробилиногена. Эти два вещества в норме должны обезвреживаться в печени, но так как при ее фиброзе она утрачивает дезинтоксикационную функцию, то концентрация этих компонентов в моче резко возрастает. Общий анализ мочи служит одним из важных исследований, показывающих состояние почечной системы. При нарушении работы печени могут возникать некоторые изменения в почках, поэтому так часто и назначается общий анализ мочи. Противопоказаний данное исследование не имеет.
      Биохимический анализ крови В биохимическом анализе крови при фиброзе печени могут иметь место существенные изменения. При данной патологии в крови можно выявить увеличение содержания билирубина, холестерина, желчных кислот, триглицеридов, гамма-глобулинов, повышение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, уменьшение содержания альбумина, мочевины, протромбина, фибриногена. Если фиброз печени, например, вызван болезнью Вильсона-Коновалова, то в крови будет увеличено содержание меди. При гемохроматозе в крови будет повышенно содержание железа. При фиброзе печени также можно обнаружить нарушения электролитного состава крови и ее кислотно-основного состояния. Биохимический анализ крови является обязательным лабораторным анализом, который назначается при всех заболеваниях печени. По этому анализу можно судить о функциональном состоянии печеночных тканей и о степени их повреждения. Противопоказаний данное исследование не имеет.
      Иммунологическое исследование крови Иммунологическое исследование крови назначается для выявления причины фиброза печени (обнаружения в крови больного различных микроорганизмов и паразитов, которые могли вызвать повреждение печени). Это исследование также позволяет оценить иммунный статус организма и выявить у пациента иммунологическую патологию. Присутствие фиброза в печени, а также его степень этот диагностический метод не может установить. Оно показано тем пациентам, у которых врач подозревает вирусный (обнаружение в крови маркеров вирусов гепатита, антител к цитомегаловирусу, к вирусу Эпштейна-Барр), аутоиммунный (выявление в крови циркулирующих иммунных комплексов, антимитохондриальных, антинуклеарных аутоантител, антител к дезоксирибонуклеопротеиду либо к гладким мышцам и др.) гепатит, эхинококкоз (исследование крови на антитела к эхинококку) или рак печени (исследование на альфа-фетопротеин). Противопоказаний данное исследование не имеет.

      После того как с помощью подтверждающих исследований лечащий врач установил причину фиброза печени у пациента (

      например, хронический вирусный гепатит В или болезнь Вильсона-Коновалова, или алкогольная болезнь печени и др.

      ), он может ему назначить некоторые исследования, которые смогут определить тяжесть (

      степень

      ) фиброза печени. Эти исследования принято делить на инвазивные (

      биопсия печени

      ) и неинвазивные (

      фиброскан, фибротест, фибромакс, фиброспект II, ФиброМетр V

      ). Инвазивные методы исследований (

      то есть методы диагностики, при которых исследуемый материал получают путем нарушения целостности внешних покровов тела

      ) позволяют достоверно оценить форму и стадию фиброза печени. Эти методы являются самыми точными. Кроме того, в некоторых случаях, они могут использоваться в качестве базовых для установления причины фиброза печени (

      например, они могут помочь в диагностике амилоидоза печени, рака печени, гемохроматоза, врожденного фиброза печени и др.

      ). Основными недостатками этих методов служит их ограниченность применения (

      имеются противопоказания

      ), а также зависимость интерпретации результатов от размера взятого при биопсии участка печеночной ткани. Неинвазивные методы являются более доступными, так как они не включают в себя применения различных микрохирургических техник, как это делается в инвазивных методах диагностики. Помимо этого эти методы обладают довольно хорошей чувствительностью (

      то есть способностью выявить патологию

      ) в отношении фиброза печени, хотя и меньшей, чем у инвазивных исследований. Собственно говоря, поэтому неинвазивные методы назначаются чаще, чем инвазивные. Однако и те, и другие могут дополнять друг друга и использоваться в комбинациях.

      Основные диагностические исследования, которые устанавливают наличие фибротических изменений в печени и определяют их степень

      Название метода диагностики Для чего назначают данное исследование? Показания и противопоказания для использования этого метода
      Фиброскан
      (эластография)
      Фиброскан (эластография) – это разновидность ультразвукового исследования, с помощью которого можно определить эластичность тканей печени. Фиброзная ткань является более плотной (жесткой), чем обычная печеночная, поэтому на экране аппарата (фиброскана) она отображается по-другому (светиться синим). Нормальная печеночная ткань более эластичная, из-за чего на экране прибора возникают оттенки зеленого и красного. С помощью данной метода можно установить как наличие фиброза в печени, так и его степень. Эластографию можно проводить пациентам с различными хроническими заболеваниями печени (гепатитом, амилоидозом, алкогольной болезнью печени, жировым стеатогепатитом, гемохроматозом, кардиальным фиброзом печени, врожденным фиброзом печени, галактоземией и др.), лицам из группы риска (которые часто употребляются алкоголь, страдают ожирением, принимают токсичные препараты и др.). Не рекомендуется назначать это исследование беременным женщинам, пациентам, имеющим асцит (наличием жидкости в брюшной полости) или кардиостимулятор.
      Биопсия печени С помощью этого метода диагностики можно установить не только факт наличия у пациента фиброза печени, но и оценить степень его выраженности и форму. При исследовании биоптата (то есть материала, полученного путем биопсии) печени также можно выявить различные патологические отложения (например, жировые включения, амилоид, железо, медь), которые нередко накапливаются в ней при ее различных заболеваниях. Поэтому биопсию печени могут назначать не только с целью выявления присутствия у пациента фиброза, но для выяснения его причины. Биопсия печени считается золотым стандартом в диагностике фиброза печени. Поэтому чтобы достоверно оценить степень фиброза печени назначают именно это исследование. Оно может применяться для диагностики различных хронических гепатитов, болезней накопления (амилоидоза, болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматоза, стеатогепатита и др.), опухолей и др. У данного исследования существует достаточное количество противопоказаний. Например, его нельзя проводить лицам, со сниженной свертывающей способностью крови, пациентам с холестазом (нарушением проходимости желчевыводящих путей), с эхинококкозом печени, синдромом Бадда-Киари и др.
      Фибротест Фибротест – это разновидность биохимического анализа крови, включающая в себя некоторые показатели (концентрацию гаптоглобина, общего билирубина, альфа-2-макроглобулина, аполипопротеина А1, степень активности аланинаминотрансферазы и гамма-глутамилтрансферазы). По результатам данного теста можно судить о степени фибротических изменений в печени. Фибротест обычно назначается пациентам, у которых уже присутствует какое-либо хроническое заболевание печени. Также он может назначаться тем лицам, у которых имеется повышенный риск развития стеатоза (жировой дистрофии печени). Ими могут быть люди, страдающие ожирением, сахарным диабетом, алкогольной зависимостью и др. Данный тест нельзя делать лицам, у которых присутствует острый гепатит, внепеченочный холестаз (нарушение проходимости желчевыводящих путей), болезнь Жильбера, острый внутрисосудистый гемолиз (внезапное разрушение большого количества эритроцитов внутри сосудов).
      Фиброспект II
      (FIBROspect II)
      Фиброспект II – другая разновидность биохимического анализа крови, включающая в себя исследование трех показателей (альфа-2-макроглобулина, гиалуроновой кислоты и TIMP-1), по уровню которых затем можно судить о степени фиброза печени. Данный тест совершенно новый. Он разработан в США и пока не доступен на территории Российской Федерации.
      Фибромакс Фибромакс является третьей разновидностью биохимического анализа крови. Он немного похож на фибротест, но отличается от него большим количеством биохимических тестов. Фибромакс включает в себя исследование концентрации в крови гаптоглобина, общего холестерола, триглицеридов, общего билирубина, альфа-2-макроглобулина, глюкозы, аполипопротеина А1, степени активности аланинаминотрансферазы, гамма-глутамилтрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Данный тест позволяет оценить не только степень фиброза печени, но и другие патологические изменения. Например, он может показать выраженность некротических и воспалительных процессов в печени, помочь в оценке степени ее жирового перерождения. Также он эффективен в оценке алкогольного повреждения печеночных тканей. Наиболее часто его назначают при вирусных гепатитах, стеатогепатите (воспалении печени на фоне ее ожирения), сахарном диабете, ожирении и др. Тест противопоказан лицам, имеющим возраст младше 18 лет, и пациентам с трансплантированной печенью.
      ФиброМетр V ФиброМетр V является четвертой разновидностью биохимического анализа крови. Это исследование включает в себя некоторые показатели коагулограммы (протромбин по Квику и международное нормализированное отношение), а также ряд биохимических тестов крови, таких как степень активности аланинаминотрансферазы, гамма-глутамилтрансферазы, аспартатаминотрансферазы, концентрация мочевины и альфа-2-макроглобулина. В зависимости от того какие результаты будут получены в этом тесте, можно будет судить о степени разрастания фиброзной ткани в печени. ФиброМетр V разработан для оценки степени фиброза печени на фоне хронических вирусных гепатитов, вызванных вирусами гепатита В, С и Д, а также для тех случаев, когда такие гепатиты ассоциированы с ВИЧ-инфекцией. Противопоказаний данное исследование не имеет.

      Определение формы и стадии (

      степени

      ) фиброза печени играет важную роль в выборе адекватной тактики лечения пациента, а также в прогнозировании дальнейшего развития хронического заболевания. Чтобы дать оценку патологическим изменениям в печени назначают либо инвазивные (

      биопсию печени

      ), либо неинвазивные (

      фиброскан, фибротест, фибромакс, фиброспект II, ФиброМетр V

      ) исследования. Для более достоверного определения стадии (

      степени

      ) фиброза всегда назначают биопсию печени, с помощью которой получают кусочек печеночной ткани пациента. Далее этот материал доставляется в лабораторию, где производится его гистологическое исследование. Это исследование предусматривает осмотр биоптата (

      кусочка ткани пациента

      ) под микроскопом и оценку состояния печеночных тканей врачом-патоморфологом.

      Если взглянуть на исследуемую ткань печени с помощью микроскопа, то будет видно ее двухмерное изображение. Вся печеночная ткань должна состоять из так называемых классических долек. Каждая такая долька имеет форму плоского шестиугольника. Соединяясь между собой при помощи соединительной ткани, дольки образуют структуры, напоминающие пчелиные соты. Проблема в том, что дольки, в норме, строго не отграничены друг от друга (из-за очень тонких прослоек соединительной ткани между ними), поэтому на гистологическом препарате (который готовится из печеночной ткани пациента) их довольно сложно различить. Для того чтобы понять локализацию долек, существуют специальные указатели, такие как центральная вена и портальный тракт, которые хорошо видны на гистологических препаратах.

      В центре каждой классической печеночной дольки имеется центральная вена, удаляющая венозную кровь из нее. В месте стыка трех соседних печеночных долек расположен портальный тракт – место, где к ним (

      к долькам

      ) подходят ветви воротной вены и печеночной артерии, окончания печеночных нервов и отходят лимфатические сосуды и желчный проток. Паренхима самих долек образована скоплениями гепатоцитов (

      основных клеток печени

      ), расположенных радиально друг на друге. Эти скопления отделены друг от друга синусоидными капиллярами, в которых движется кровь от периферии (

      она поступает из портальной вены и печеночной артерии

      ) в сторону центральной вены.

      При исследовании биоптата, полученного от пациента с хроническим заболеванием печени, в нем можно выявить определенные патологические изменения (

      например, наличие фиброза, перестройку печеночной ткани, наличие узлов и др.

      ). Совокупность того, что видит в свой микроскоп врач-патоморфолог, называется гистологической картиной. Это могут быть как здоровые печеночные ткани, так и патологически измененные. В зависимости от того насколько сильно изменяются ткани печени при наличии в них воспалительного процесса, выставляется соответствующая стадия (

      степень

      ) фиброза печени.

      В мире существуют несколько систем оценки стадий (

      степеней

      ) фиброза печени. Наиболее распространенными считаются шкала METAVIR, шкала Ishak и шкала Knodell. В них учитывается количественные и качественные фибротические изменения, происходящие в печени. В шкале METAVIR и шкале Knodell такие изменения разделены на пять групп (

      от 0 до 4

      ), названия которых соответствуют определенной стадии (

      степени

      ) фиброза печени. В шкале Ishak все немного сложней. Там таких групп семь (

      от 0 до 6

      ). Во всех трех шкалах нулевая степень всегда соответствует норме, тогда как последняя – конечной стадии фиброза печени – циррозу. В клинической практике врачи чаще всего пользуются шкалой METAVIR.

       
      Стадии фиброза печени по различным шкалам

      Название стадии (степени) фиброза печени Описание гистологической картины, характерной для данной стадии
      Шкала METAVIR по оценке стадий (степеней) фиброза печени
      F0 Фиброз в печени отсутствует. Это норма.
      F1 Наличие незначительного фиброза в печени. Фиброзные септы (перегородки) отсутствуют. Портальные тракты расширены в форме звезд.
      F2 Наличие умеренного фиброза в печени с единичными септами (перегородками). Портальные тракты расширены.
      F3 Присутствие существенного фиброза в печени. Наличие многочисленных фиброзных септ (перегородок) в печеночных тканях. Цирроз отсутствует.
      F4 Цирроз печени. Это конечная стадия фиброза печени.
      Шкала Ishak по оценке стадий (степеней) фиброза печени
      Фиброз в печени отсутствует. Это норма.
      Наличие фиброза в нескольких портальных трактах. В печеночных тканях присутствуют единичные короткие фиброзные септы.
      Появление фиброза во многих портальных трактах. В печеночных тканях имеются множественные короткие фиброзные септы.
      Фиброз большинства портальных трактов. В печеночных тканях имеются множественные короткие и длинные фиброзные септы. Длинные фиброзные септы являются порто-портальными, то есть представляют собой фиброзные тяжи (перегородки), связывающие близлежащие портальные тракты.
      Фиброз большинства портальных трактов. В печеночных тканях имеются множественные короткие и длинные фиброзные септы. Длинные фиброзные септы относятся к порто-портальным (перегородки, связывающие рядом расположенные портальные тракты) и порто-центральным (перегородки, связывающие портальный тракт с соседней центральной веной).
      Наличие значительного фиброза в печени. В печеночных тканях обнаруживается выраженный мостовидный фиброз (в виде порто-портальных и порто-центральных септ) с единичными узлами. Такая гистологическая картина характерна для неполного цирроза печени.
      Цирроз печени. Это конечная стадия фиброза печени.
      Шкала Knodell по оценке стадий (степеней) фиброза печени
      Фиброз в печени отсутствует. Это норма.
      Фиброзное расширение портальных трактов. При таком фиброзе фибротическая ткань накапливается в области портальных полей, вокруг сосудов.
      Фиброзное расширение портальных трактов. В препарате присутствуют единичные порто-портальные перегородки (то есть соединения между двумя соседними портальными трактами).
      Мостовидный фиброз печени. При таком фиброзе образуются порто-портальные (то есть соединения между двумя соседними портальными трактами) или порто-центральные (то есть соединения между одним портальным трактом и одной центральной печеночной веной) септы (перегородки). Вследствие чего формируются ложные дольки в печеночных тканях.
      Цирроз печени. Это конечная стадия фиброза печени.

      Основными критериями для постановки той или иной стадии фиброза печени служат наличие в гистологическом препарате портального фиброза, фиброзных септ (

      и их количества

      ) и расширения портальных трактов. Портальный фиброз – это скопление фиброзной ткани в области портальных трактов. Накапливаясь в этих местах, фиброзная ткань зачастую приводит к расширению портальных трактов, что очень хорошо видно в гистологических препаратах. Фиброзные септы представляют собой различного размера и толщины перегородки из фиброзной ткани. Эти перегородки образуются в результате повреждения печеночной паренхимы (

      ткани

      ). Они нарушают нормальную внутреннюю структуру печени и способствуют образованию ложных долек, что приводит к нарушению циркуляции в ней крови.

      Разделение на стадии во всех трех вышепредставленных шкалах (

      METAVIR, Ishak и Knodell

      ) имеет много общего, поэтому очень легко перевести стадию фиброза печени из одной шкалы в другую. Этим обычно пользуются врачи-патоморфологи, когда они записывают окончательный результат осмотра биопсийного материала (

      ткани печени, полученной для исследования

      ) пациента.

      Соответствие между различными системами, которые оценивают стадии фиброза печени

      Описание гистологической картины Стадии фиброза по METAVIR Стадии фиброза по Ishak Стадии фиброза по Knodell
      Фиброз в печени отсутствует. Это норма. F0 0 0
      Портальный фиброз нескольких портальных трактов. F1 1 1
      Портальный фиброз большей части портальных трактов. F1 2 1
      Наличие в препарате нескольких мостовидных фиброзных перегородок (имеются только порто-портальные септы). F2 3 2
      В ткани печени присутствуют многочисленные мостовидные фиброзные септы (имеются и порто-портальные, и порто-центральные септы). F3 4 3
      Неполный цирроз печени. F4 5 4
      Цирроз печени. Это конечная стадия фиброза печени. F4 6 4

      Неинвазивные методы диагностики (

      фиброскан, фибротест, фибромакс, фиброспект II, ФиброМетр V

      ), как правило, назначаются в тех случаях, когда у пациента имеются противопоказания к проведению биопсии печени (

      например, сниженная свертывающая способность крови, нарушение проходимости желчных путей, эхинококкоз печени и др.

      ). Эти методы также нередко используются во время наблюдения за качеством лечения пациента, так как они достаточно хорошо показывают наличие положительных или отрицательных сдвигов в морфологической картине фиброза печени. Результаты всех неинвазивных методов диагностики затем автоматически пересчитываются в шкалу METAVIR, что значительно облегчает интерпретацию стадии фиброза печени.

      Форму фиброза печени можно установить только при осмотре ткани печени (

      полученной при биопсии

      ) под микроскопом. В данном случае неинвазивные методы диагностики (

      фиброскан, фибротест, фибромакс, фиброспект II, ФиброМетр V

      ) не смогут помочь. Форма фиброза при осмотре биоптата обычно выставляется одновременно с его стадией. Чтобы правильно оценить форму фиброза, врачу-патоморфологу нужно определить, где преимущественно локализуется фиброзная ткань в печени. Поэтому, здесь, также как и при учете стадии фиброза печени, важно различать морфологические ориентиры (

      портальный тракт и центральную вену

      ), которые указывают на местонахождение печеночных долек.

      Существуют следующие основные формы фиброза печени:

      • перицеллюлярный фиброз печени;
      • венулярный или перивенулярный фиброз печени;
      • портальный или перипортальный фиброз печени;
      • перидуктальный фиброз печени;
      • септальный фиброз печени;
      • смешанный фиброз печени.

      Венулярный или перивенулярный фиброз печени

      При венулярном или перивенулярном фиброзе печени фибротическая ткань откладывается в области центра классических долек печени, то есть в местах, где в них располагается центральная вена. Если фиброзная ткань накапливается между центральной веной и гепатоцитами, то говорят о перивенулярном фиброзе. Венулярный фиброз возникает в тех случаях, когда происходит замещение самой центральной вены на фиброзную ткань. Данный вид фиброза наиболее часто встречается при алкогольной болезни печени и хронической

      сердечно-сосудистой недостаточности

      , при которой в печени развивается кардиальный фиброз печени.

      При портальном фиброзе печени фибротическая ткань накапливается в области портальных трактов (

      в которых расположены ветви воротной вены, печеночной артерии, лимфатических сосудов, внутрипеченочных желчных протоков, окончания печеночных нервов

      ). Такой фиброз очень свойственен различным видам (

      вирусному, алкогольному, токсическому, аутоиммунному и др.

      ) хронических гепатитов. Чем больше гепатоцитов умирает при этих патологиях (

      а умирают чаще всего печеночные клетки, которые располагаются ближе к самим портальным трактам

      ), тем больше фиброзной ткани откладывается по периферии портальных трактов, поэтому сами портальные тракты, со временем, становятся шире, тогда как дольки печени постепенно уменьшаются. Такой фиброз называется перипортальным. Он часто сочетается с портальным фиброзом печени.

      Перидуктальный фиброз, как правило, появляется при хронических заболеваниях печени, при которых нарушается нормальных отток желчи из нее. Этими заболеваниями могут быть первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит (

      воспаление желчных протоков

      ), различные врожденные дефекты развития желчевыводящих путей и др. При перидуктальном фиброзе фиброзная ткань откладывается по ходу желчевыводящих путей, имеющих различный диаметр.

      При септальном (

      мостовидном

      ) фиброзе в дольках печени можно разглядеть соединительнотканные (

      фиброзные

      ) перегородки – септы, которые возникают на месте массивной гибели клеток. Эти фиброзные септы всегда имеют различные размеры и толщину. При септальном фиброзе встречаются перегородки двух типов (

      порто-портальные и порто-центральные

      ). Если эти фиброзные септы соединяют соседние портальные тракты, то они называются порто-портальными септами. Такие септы располагаются по краям соседних печеночных долек. Порто-центральные септы соединяют портальный тракт с центральной печеночной веной. Эти перегородки пронизывают всю толщу печеночной дольки. Появление порто-портальных и порто-центральных септ в печеночной ткани приводит к нарушению нормального долькового строения печени. Из-за наличия таких септ возникает большое количество псевдодолек (

      ложных долек

      ). Кроме того такие фиброзные септы способствуют неправильному кровоснабжению тканей печени. В этих септах образуются артериовенозные шунты (

      соединения

      ), которые напрямую транспортируют кровь из ветвей воротной вены и печеночной артерии (

      находящихся в портальных трактах

      ) в центральную вену. Вследствие такого сброса кровь в полной мере не поступает к гепатоцитам, в результате чего они постепенно отмирают. Септальный фиброз печени, в основном, наблюдается при различных хронических гепатитах.

      При смешанном фиброзе печени в ее тканях можно обнаружить комбинации всех вышеперечисленных форм фиброза (

      перицеллюлярного, венулярного, перивенулярного, портального, перипортального, перидуктального, септального

      ). Эта форма фиброза самая распространенная. Такой тип фиброза может встречаться при различных заболеваниях печени.

      Лечение фиброза печени является довольно сложной задачей, так как до сих пор нигде в мире не был изобретен и одобрен для человека какой-либо эффективный препарат, обладающий выраженным противофиброзным действием. Многие противофиброзные препараты на сегодняшний день проходят успешные тестирования на животных. Некоторые из них находятся на этапах клинических исследований на людях. Проблема в лечении фиброза печени еще осложняется тем фактом, что никто не может точно сказать, в какой момент фибротические изменения в печени становятся необратимыми. Хотя во многих клинических исследованиях было показано, что даже в самых запущенных стадиях фиброз печени все-таки является обратимым процессом (

      при условии своевременного лечения

      ). В настоящее время лечение фиброза печени медикаментами состоит из этиотропной и патогенетической терапии. Этиотропная терапия представляет собой совокупность лечебным мероприятий, которые направлены на устранение причины фиброза печени. Патогенетическая терапия (

      то есть терапия, воздействующая на механизм развития патологии

      ) включает в себя различные группы препаратов, которые необходимы для снижения интенсивности воспалительных реакций в печени, а также подавления активности звездчатых клеток в печеночных тканях.

      Выделяют следующие направления лечения фиброза печени:

      • устранение этиологического (причинного) фактора;
      • снижение интенсивности воспалительных реакций в печени;
      • подавление активности звездчатых клеток в печеночных тканях.

      Основной проблемой данного направления лечения служит тот факт, что далеко не для всех заболеваний выяснены истинные причины развития поражения печени. Для таких патологий (

      например, для аутоиммунного гепатита, гепатомы, первичного билиарного цирроза, врожденного фиброза печени и др.

      ) не изобретено еще эффективное этиотропное медикаментозное лечение. Кроме того некоторые заболевания печени (

      эхинококкоз печени, гепатома, вторичный билиарный цирроз печени, синдром Бадда-Киари и др.

      ), при которых отмечается в ней фиброз, требуют, порой, не только медикаментозного, но и хирургического лечения.

      Выделяют следующие группы препаратов, которые могут назначаться с целью устранения этиологического фактора фиброза печени:

      • Противовирусные средства. Противовирусные средства (рибавирин, ламивудин, адефовир, энтекавир, софосбувир, даклатасвир и др.) чаще всего назначаются при вирусных гепатитах, вызванных вирусами гепатита В, С, Д.
      • Антигельминтные средства. Антигельминтные средства (альбендазол) прописываются при фиброзе печени, вызванном эхинококкозом.
      • Противопротозойные средства. Противопротозойные средства (например, пириметамин) назначаются при лечении токсоплазмозного гепатита.
      • Антимикробные средства. Антимикробные средства (сульфадиазин, спирамицин, азитромицин, рокситромицин и др.) Чаще всего назначаются в комбинации с противопротозойными препаратами для лечения токсоплазмозного гепатита.
      • Антикоагулянты. Антикоагулянты (эноксапарин натрия, дальтепарин натрия и др.) выписывают при синдроме Бадда-Киари. Эти препараты препятствуют образованию новых тромбов внутри сосудов. Некоторые антикоагулянты (аспирин, варфарин и др.) применяются в лечении заболеваний сердца, приводящих к кардиальному фиброзу печени.
      • Тромболитики. Тромболитики (урокиназа, стрептокиназа, алтеплаза и др.) назначаются для удаления тромбов в сосудах при синдроме Бадда-Киари. Их зачастую комбинируют вместе с антикоагулянтами.
      • Детоксицирующие препараты. Детоксицирующие препараты (пеницилламин, дефероксамин и др.) часто используются в лечении болезни Вильсона-Коновалова и гемохроматоза. Активные вещества, входящие в состав этих средств, эффективно выводят ионы меди и железа из тканей организма (в том числе и из печени).
      • Желчегонные средства. Желчегонные средства (аллохол, холагол и др.) очень часто выписывают пациентам, у которых имеются заболевания желчевыводящих путей (холецистит, холангит и др.), сопровождающихся застоем желчи. Эти препараты улучшают выведение желчи из печени. Желчегонные средства также назначаются при различных гепатитах и алкогольной болезни печени.

      Существуют следующие группы препаратов, которые могут снизить интенсивность воспалительных реакций в печени:

      • Противовоспалительные средства. В качестве противовоспалительных средств при патологиях печени наиболее часто используются глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон и др.). Эти средства назначают при различных болезнях печени, которые провоцируют развитие в ней фиброза.
      • Гепатопротекторы. Гепатопротекторы (карсил, силимар, гепатосан, эссенциале форте Н, урсодезоксихолевая кислота и др.) защищают клетки печени от различных повреждений. Их прописывают при разнообразных болезнях печени.
      • Антиоксиданты. Антиоксиданты (тиоктовая кислота, витамины С, Е, А и др.) часто дополняют гепатопротекторы и назначаются вместе с ними. Эти лекарственные препараты блокируют окислительное действие свободных радикалов, возникающих в печени при ее патологиях, и являющихся очень токсичными для ее клеток.
      • Иммунодепрессанты. Иммунодепрессанты (например, азатиоприн, микофенолата мофетил и др.) обычно назначаются при аутоиммунных заболеваниях печени (аутоиммунном гепатите, первичном билиарном циррозе печени). Эти препараты подавляют активность иммунной системы, которая является при этих патологиях чрезмерно активной, что способствует снижению воспаления в тканях печени.
      • Цитостатики. Цитостатики (метотрексат и др.) выписывают при гепатоме, аутоиммунном гепатите, первичном билиарном циррозе печени, опухолях желчевыводящих путей. Цитостатики – это средства, обладающие противоопухолевым (блокируют рост и развитие опухолевых клеток) и иммуносупрессивным (подавляют иммунную систему) действием.

      Для подавления активности звездчатых клеток в печеночных тканях чаще всего назначают следующие группы препаратов:

      • Интерфероны. Интерфероны (интерферон альфа) обладает противовирусным и антипролиферативным (тормозит размножение звездчатых клеток) действием.
      • Антагонисты TGF-B. Антагонисты TGF-B нарушают связывание трансформирующего ростового фактора бета (TGF-B) со своими рецепторами на поверхности звездчатых клеток, что способствует замедлению выработки в них фиброзной ткани. Антагонисты TGF-B также могут частично разрушать новообразованную фиброзную ткань в печени.
      • Антагонисты эндотелиновых рецепторов. Эти препараты (например, бозентан) нарушают связывание эндотелина-1 (ET-1) со своими рецепторами на звездчатых клетках, вследствие чего они (звездчатые клетки) меньше сокращаются и стягивают фиброзную ткань в печени.
      • Антиоксиданты. Антиоксиданты (тиоктовая кислота, витамины С, Е, А и др.) ингибируют (блокируют) свободные радикалы кислорода, возникающие в печени при ее заболеваниях и являющиеся одним из важных активаторов звездчатых клеток в печени.
      • Антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II. Препараты из этой группы ингибируют (блокируют) действие ангиотензина II, стимулирующего сократительную активность звездчатых клеток в печени. Антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II обычно назначают в комбинациях с антагонистами эндотелиновых рецепторов.
      • Корректоры микроциркуляции. Корректоры микроциркуляции (пентоксифиллин) необходимы для улучшения кровоснабжения в пораженных печеночных тканях. Пентоксифиллин также оказывает некоторое противофиброзное действие (предотвращает развитие фиброза в печени).
      • Антипролиферативные средства. Антипролиферативные средства способствуют замедлению роста и деления звездчатых клеток в поврежденных печеночных тканях.
      • Ингибиторы АПФ. Препараты из этой группы нарушают работу ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который трансформирует ангиотензин I (неактивная форма ангиотензина II) в ангиотензин II. Это способствует уменьшению концентрации в тканях печени ангиотензина II, который стимулирует сократительную активность звездчатых клеток в печени.

      При фиброзе печени нужно строго следить за количеством употребляемых жиров, белков и углеводов. Стандартная диета номер 5 по Певзнеру предусматривает для таких пациентов суточное потребление жиров на уровне 70 – 80 г. Животные липиды должны обязательно составлять 2/3 от общего количества жиров, растительные – 1/3. Из животных жиров следует ограничить употребление трудноперевариваемых жиров (

      свиного, бараньего, говяжьего

      ). Эти жиры содержат много холестерина и насыщенных жирных кислот. Их употребление может способствовать развитию стеатоза (

      жировой дистрофии печени

      ) и стеатогепатита (

      воспаление печени на фоне ее ожирения

      ). Рекомендуемым животным жиром в этом случае является легкоусвояемое сливочное масло, содержащее много полезных для печени веществ (

      витаминов А и К, арахидоновой кислоты

      ). При фиброзе печени особенно полезны растительные масла (

      подсолнечное, кукурузное, оливковое

      ), так как они активируют процессы липолиза (

      распада жиров

      ), желчеобразования и желчеотделения, а также способствуют нормализации обмена холестерина в печени. Растительные масла богаты витамином Е (

      сильный антиоксидант

      ). Необходимо запомнить, что жареную пищу больным с фиброзом печени нельзя потреблять. Такая пища содержит токсичные продукты распада и окисления жиров (

      кетоны, альдегиды, акролеин и др.

      ), которые могут оказывать на клетки печени неблагоприятное воздействие.

      При фиброзе печени количество потребляемых белков должно соответствовать физиологической норме и составлять, в среднем, 1 г на кг массы тела. В некоторых случаях (

      например, при алкогольной болезни печени, неалкогольной жировой болезни печени и др.

      ) содержание белка в рационе рекомендуется увеличить до 1,5 г на кг массы тела. Белки животного происхождения (

      содержащиеся в молоке, мясе, рыбе, яйцах

      ) должны немного превалировать над растительными и составлять около 55% от общего количества употребляемого в пищу белка. Содержание углеводов в суточном рационе у пациентов с нормально массой тела не должно превышать 300 – 350 г. У лиц, страдающих ожирением, их количество должно быть снижено в соответствие со степенью ожирения. Одну из ключевых ролей у пациентов с фиброзом печени играют продукты (

      фрукты, овощи, ягоды, отруби

      ), насыщенные значительным количеством неперевариваемых углеводов (

      целлюлозы, гемицеллюлозы, пектиновых веществ

      ). Данные продукты содержат большое количество витамина С – важнейшего натурального антиоксиданта, препятствующего повреждению печеночных клеток при различных хронических заболеваниях печени. Эти продукты также улучшают экскрецию (

      выведение

      ) холестерина из кишечника, стимулируют кишечную перистальтику, ускоряют желчеобразование и желчевыделение из желчевыводящих путей. Частым нарушением у пациентов с фиброзом печени служит полиавитаминоз (

      недостаток в организме нескольких витаминов одновременно

      ). Обычно это связано с погрешностями в питании и нарушением всасывания витаминов (

      особенно витаминов А, Е, Д, К

      ) в двенадцатиперстной кишке, из-за недостаточного поступления в нее желчи. Поэтому при разработке суточного рациона необходимо уделить пристальное внимание продуктам, которые богаты разнообразными витаминами.

      Продукты питания, которые показаны и противопоказаны при фиброзе печени

      Список продуктов, которые можно употреблять при фиброзе печени Список продуктов, которые не рекомендуется употреблять при фиброзе печени
      • пшеничный хлеб (желательно подсушенный);
      • сухое несдобное печение;
      • супы из овощей (с протертыми овощами, крупами);
      • супы молочные (с крупами, макаронами);
      • овощные блюда и гарниры из картофеля, свеклы, цветной капусты, моркови, кабачков, тыквы (готовят в виде пюре, а сырые овощи – измельчают на терке);
      • мясо (курятина, нежирные сорта телятины, говядины). Готовят на пару или в запеченном виде;
      • протертые и вязкие каши из гречневой, овсяной, рисовой и манной круп, а также обычные отварные макароны и вермишель;
      • нежирные сорта рыбы (приготовленные на пару или в отварном виде);
      • блюда из фруктов (соки, пюре, компоты, кисели, запеченные фрукты);
      • молоко и молочные продукты (кефир, ацидофилин, ряженка, простокваша, некислый творог, неострые сорта сыра);
      • растительное (подсолнечное, кукурузное, оливковое) и сливочное масло добавляют сразу в готовые блюда, без предварительной кулинарной обработки;
      • яйца (только паровые омлеты из белковой части яйца);
      • чай, чай с молоком.
      • черный хлеб;
      • сдобные изделия;
      • кондитерские изделия из крема;
      • шоколад;
      • какао;
      • кофе;
      • мороженое;
      • мясо (свинина, гусь, утка, баранина);
      • субпродукты;
      • жирные сорта рыб (зубатка, палтус, осетрина и др.);
      • бобовые;
      • кислые сорта фруктов и ягод;
      • маринады;
      • соления;
      • специи;
      • копчености;
      • некоторые овощи (лук, чеснок, редис, редька, щавель, брюква, шпинат, белокочанная капуста);
      • грибы;
      • яичный желток;
      • орехи;
      • мясные и рыбные консервы;
      • алкоголь;
      • газированные напитки;
      • мясные и рыбные бульоны.

       

      Фиброз печени нельзя лечить с помощью народных средств. Дело в том, что такие средства обладают низкой эффективностью. Они, как правило, не способны предотвращать появление новой фиброзной ткани в печени и разрушать уже возникшую. Лучшее лечение народными средствами при фиброзе печени – это соблюдение правильной диеты и употребление в пищу продуктов, богатых витаминами (

      например, витаминами А, С, Е, К и др.

      ), клетчаткой (

      фрукты, овощи

      ), липотропными веществами (

      то есть веществами, снижающими количество жира в печени

      ) и другими полезными для нее питательными компонентами.

      Прогноз при фиброзе печени довольно затруднителен. Это можно объяснить несколькими причинами. Во-первых, скорость фиброзирования (

      зарастания фиброзной тканью

      ) печеночных тканей нельзя с высокой долей уверенности спрогнозировать. Очевидно, что продолжительное действие неблагоприятного фактора (

      например, алкоголя, вируса, токсина

      ) на печень вызывает в ней постепенно прогрессирующие патологические изменения. Одновременное действие нескольких таких факторов еще больше усугубляет картину. Однако сказать точно с какой скоростью это происходит очень сложно. Во-вторых, до сих пор врачам неизвестен тот момент, когда фиброз печени превращается из обратимого (

      то есть фиброза, который можно вылечить

      ) в необратимый (

      фиброз, который уже не поддается лечению

      ). Хотя, например, считается, что цирроз (

      четвертая стадия фиброза печени

      ) печени с узлами и портальной гипертензией (

      увеличением венозного давления в воротной вене

      ) является необратимым процессом, тогда как более ранние степени фиброза (

      в особенности, первая и вторая

      ) довольно часто претерпевают обратное развитие (

      являются обратимыми

      ). Согласно некоторым клиническим исследованиям третья и четвертая (

      на своих начальных стадиях

      ) степени фиброза печени, в определенных случаях, также могут подвергаться обратному развитию.

      В-третьих, даже если в некоторых случаях фиброз печени является обратимым, то, для того чтобы он хотя бы частично исчез, могут потребоваться долгие годы (

      здесь все зависит от заболевания и от степени фиброза печени

      ). Сказать точно, сколько может потребоваться больному для этого, сейчас не может никто. Это значительно осложняет прогноз данной патологии. В-четвертых, чтобы полностью спрогнозировать дальнейшее клиническое течение фиброза печени, нужно учитывать большое количество разнообразных факторов (

      например, возраст пациента, этиологию заболевания, пол, наличие у него иммунодефицита, длительность фиброза, длительность заболевания, продолжающийся прием алкоголя, неправильный режим питания, присутствие аутоиммунных расстройств у пациента и др.

      ), которые могут повлиять на него. Между многими из этих факторов еще не до конца выяснены точные корреляционные связи. Поэтому наличие такого огромного количества факторов на сегодняшний день делают прогнозирование фиброза довольно сложной задачей.

      Особняком в прогнозировании из всех степеней фиброза печени лежит его последняя стадия (

      цирроз печени

      ). В большинстве случаев, эта стадия является необратимой, так как большая часть паренхимы (

      ткани

      ) печени замешается фиброзной тканью, а сама печень полностью или частично утрачивает многочисленные функции, в связи с чем в организме развиваются тяжелые осложнения. Ими могут быть печеночная

      энцефалопатия

      (

      повреждение мозга на фоне печеночной недостаточности

      ), асцит (

      скопление жидкости в брюшной полости

      ), портальная гипертензия (

      повышение давления в системе воротной вены

      ), коагулопатия (

      нарушение свертывания крови

      ), гепаторенальный синдром (

      поражение почек на фоне печеночной недостаточности

      ), гипербилирубинемия (

      повышение билирубина в крови

      ), гипоальбуминемия (

      снижение уровня альбуминов в крови

      ) и др. Эти осложнения и рекомендуется учитывать в прогнозе цирроза печени. Также в прогнозе цирроза печени немаловажную роль играет его причина, то есть заболевание, которое привело к его появлению.

      Приблизительная выживаемость при различных типах цирроза печени

      Причина цирроза печени 5-летняя выживаемость при данном типе цирроза печени 10-летняя выживаемость при данном типе цирроза печени
      Алкоголь 23% 7%
      Гепатит В 48% 20%
      Гепатит С 38% 24%
      Аутоиммунный гепатит 46% 23%
      Гемохроматоз
      (отложение железа в печени)
      41% 22%
      Первичный билиарный цирроз печени 56% 39%
      Врожденный фиброз печени 85% 70%

      Мускатный фиброз печени – это фиброз, развивающийся на фоне венозного застоя в печени, вызванного хронической сердечно-сосудистой недостаточностью. Этот тип фиброза, как правило, появляется при различных патологиях сердца, таких как сердечные пороки,

      кардиомиопатиимиокардиты

      , ишемическая болезнь сердца и др. В некоторых случаях мускатный фиброз печени возникает вследствие

      тромбоза

      печеночных вен, выносящих венозную кровь из печени в нижнюю полую вену. При венозном полнокровии (

      то есть застое венозной крови

      ) печень увеличивается в размерах и становиться плотной. Если сделать срез ее ткани, то можно обнаружить, что внутри печень является очень пестрой, основная часть ее ткани имеет серо-желтый цвет и пронизана темно-красными вкраплениями, что по картине напоминает мускатный орех. Поэтому сама печень называется мускатной. Если взглянуть на ткань такой печени под микроскопом, то можно увидеть, что центральные вены ее долек расширенны (

      это объясняет темно-красные вкрапления, видимые на поверхности печени

      ), а по периферии от них располагается зона некроза гепатоцитов (

      место, где гепатоциты умерли

      ), в которой также можно выявить фиброзную ткань. Чуть дальше (

      ближе к границам дольки

      ) располагаются гепатоциты, находящиеся в состоянии жировой дистрофии. Эта дистрофия в комплексе с фиброзом придает печеночным тканям серо-желтый цвет.

      С помощью УЗИ (

      ультразвукового исследования

      ) в печени можно выявить различные диффузные патологические изменения (

      в том числе и фиброз ее тканей

      ). Основными УЗИ-признаками фиброза печени являются увеличение ее в размерах, легкое огрубление, пятнистость, гетерогенность (

      неоднородность

      ) эхо-структуры (

      изображения внутренней структуры печени, видимого на экране аппарата

      ) печени. Эти признаки не являются строго специфичными для фиброза печени и могут наблюдаться, например, при хроническом гепатите, жировом гепатозе (

      ожирении печени

      ). Проблема еще состоит в том, что ранние степени (

      стадии

      ) фиброза печени (

      1, 2 и 3 по шкале METAVIR

      ) с помощью данного исследования с высокой точностью установить нельзя. Также невозможно с помощью УЗИ сказать, какая у пациента форма фиброза печени. Четвертую степень фиброза (

      цирроз печени

      ) выявить с помощью УЗИ гораздо проще, в связи с тем, что для нее характерно появление большого количества прямых (

      беспорядочность сосудистого рисунка, дольчатость контуров печени, расширение просвета печеночной артерии, грубая эхо-структура печени и др.

      ) и непрямых (

      асцит, увеличение селезенки в размерах, расширение воротной вены, наличие порто-портальных анастомозов и др.

      ) признаков. Таким образом, с помощью УЗИ можно заподозрить у пациента наличие фиброза печени, однако достаточно точно судить о его степени по результатам данного исследования довольно сложно.

      Степень фиброза печени при гепатите оценивается по тем же самым шкалам (

      по шкале METAVIR, шкале Ishak и шкале Knodell

      ), по которым определяют стадию (

      степень

      ) фиброза у других заболеваний печени (

      например, у гемохроматоза, амилоидоза, болезни Вильсона-Коновалова, алкогольной болезни печени и др.

      ). Кроме того, степени фиброза печени также не зависят от вида гепатита (

      вирусный гепатит, аутоиммунный гепатит, токсоплазмозный гепатит, лекарственный гепатит и др.

      ) и его этиологии (

      происхождения

      ). При всех видах гепатитов степень фиброза печени оценивается с помощью одних и тех же систем оценки (

      по шкале METAVIR, шкале Ishak или шкале Knodell

      ). Если, например, у одного пациента имеется гепатит В, а другой болен гепатитом С, то это не значит, что степень фиброза печени у них будет определяться по разным шкалам. Нет, совсем наоборот. Возможно, сами степени фиброза у них будут отличаться, вследствие различной тяжести заболевания у одного и другого (

      например, у первого пациента будет третья степень, а у второго — четвертая

      ), но система оценки у них будет одинаковая.

      Диагностировать фиброз печени 1 степени тяжело, однако только в этот период он лечится хорошо. Для этого необходимо регулярно проверяться и проходить осмотры у врача. Своевременное лечение и правильный подход способны гарантировать выздоровление без последствий для организма. Терапия должна иметь комплексный характер. После выздоровления пациенту приписывают диету и здоровый образ жизни для предупреждения рецидива.

      На ранней стадии фиброз печени тяжело выявить, но лечить — проще.

      Болезнь относится к МКБ 10 (международной классификации болезней 10 пересмотра). Характеризуется болезнь активным разрастанием соединительной ткани. Главная опасность болезни состоит в длительном развитии, что приводит к образованию злокачественной опухоли. Фиброз диагностируют практически при всех хронических недугах органа.

      Существует несколько причин возникновения заболевания. В зависимости от этого, разделяют:

      • Кардиальный фиброз печени. Возникает вследствие нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Главная причина — кислородное голодание органа.
      • Портальный или перипортальный фиброз печени. Становится следствием неправильного лечения цирроза или при гепатите С. Наблюдается при отравлении токсинами и вредными веществами, в том числе при накоплении в организме большого количества медикаментозных средств.
      • Врожденный фиброз наблюдается у детей. Причиной его являются генетические предрасположенности. При этом наблюдается выраженный фиброз портального типа.

      Развитие фиброза начинается, когда количество вырабатываемого коллагена превышает количество его распада. Также причиной становится активизированный периваскулярный слой печени, отвечающий за жировой шар. При этом начинается рубцевание органа. В зависимости от локализации поражения, выделяют:

      • Очаговый фиброз. Характеризуется возникновением рубцов на месте ранее травмированного участка печени.
      • Зональный фиброз. Первым признаком данного вида болезни является склерозирование портального тракта.
      • Перидуктулярный фиброз. Наступает после склерозирования воспаленных желчных протоков.
      • Перивенулярный. Наступает при злоупотреблении алкоголем.

      Для корректного определения стадии болезни используют биопсию, УЗИ и анализы крови. Наиболее современным и точным считается определение при помощи ультразвукового аппарата «Фиброскан», который определяет плотность органа. Результаты выдаются по шкале Метавир, где значение F0 говорит о полностью здоровой печени, а F4 означает цирроз.

      Длительность каждой из стадий составляет 4−5 лет. Причем с усугублением болезни этот срок уменьшается. В зависимости от симптоматики и длительности, разделяют стадии фиброза печени:

      • Болезнь 1 степени по развитию напоминает воспалительный процесс в селезенке. В лабораторных исследованиях отмечается снижение числа лейкоцитов и эритроцитов в крови. В то же время печеночные маркеры отклонений не показывают. Соединительные ткани присутствуют в незначительном количестве. Поставить правильный диагноз можно после проведения инструментальных исследований. Начало лечения фиброза 1 степени протекает быстро и без последствий для пациента.
      • Фиброз 2 степени характеризуется изменениями в портальных трактах. При рентгене или ультразвуковом исследовании видны значительные их увеличения. Постановка диагноза на этом этапе заканчивается выздоровлением при корректной комплексной терапии.
      • Если не начать лечение, у пациента начинается фиброз печени 3 степени. При этом на печени образовывается большое количество рубцов, вследствие чего орган значительно увеличивается. Прогноз выздоровления зависит от реагирования организма на применяемое лекарство. В случае положительного реагирования можно обойтись без оперативного вмешательства.
      • Фиброз 4 степени характеризуется необратимыми процессами в печени. При этом рубцы покрывают всю поверхность органа и образовывают в структуре ложные доли. Лечить заболевание на этом этапе медикаментами бессмысленно. Шанс на излечение дает лишь операция по трансплантации печени.

      Фиброзные изменения в печени происходят очень медленно.От начала болезни до проявления первых симптомов может пройти до 6 лет. Все это время у пациентов может отмечаться усталость и быстрая утомляемость. Кроме этого, большое количество синяков на теле, которые возникает после малейшего удара, также говорят о проблемах с печенью. Однако мало кто обращает внимание на это. Когда разрушения печени достигают максимального значения, у больного начинают проявляться признаки фиброза:

      • постоянно растущие и увеличивающие размеры селезенки;
      • варикозное расширение вен и частые кровотечения из них;
      • анализ крови показывает железодефицитную анемию и изменение числа тромбоцитов;
      • маркеры фиброза печени показывают соотношение АСТ/АЛТ>1.

      У ребенка может диагностироваться врожденный фиброз печени. Передается болезнь по наследству, развивается из-за неправильного лечения болезни печени или в связи со сбоями в работе иммунной системы. Выявляют ее у малолетних детей либо подростков. Признаками болезни являются увеличенные размеры печени и почек, наличие большого количества кист по всему организму и стойкая гипертензия. При диагностировании врожденного фиброза продолжительность жизни определяется уровнем поражения внутренних органов. Но если болезнь не успела нанести ущерб, то ее симптомы могут проявиться только к 6−8 годам. Диагностирование фиброза у ребенка, который поразил печень, происходит аналогично взрослым.

      Диагностика фиброза печени включает ряд процедур. Прежде всего, доктор проводит анализ условий проживания больного. На этом этапе необходимо рассказать об имеющихся врожденных или наследственных болезнях. Также следует описать имеющиеся симптомы и длительность их проявления. После общения доктор приступает к осмотру живота. Проводить его следует при помощи пальпации. В это время доктор отмечает болезненность брюшной полости и в области печени. Для оценки стадии заболевания врач оценивает психическое состояние пациента. Связано это с возможным развитием токсического отравления вследствие наличия большого количества поврежденных клеток.

      Следующим шагом, который поможет определить фиброз, идут лабораторные исследования крови и печени. В некоторых случаях назначают также анализ кала и мочи. Чтобы подтвердить диагноз «печеночный фиброз», используют инструментальные методы. К ним относят ультразвуковое исследование брюшной полости, компьютерную томографию и биопсию печени. Для определения точного диагноза все эти способы и этапы должны проводиться максимально быстро и комплексно.

      Медикаментозные препараты

      Перед назначением лечения необходимо выявить первопричину развития болезни. В зависимости от нее доктор определяет перечень необходимых медикаментов.Успешное лечение заключается в использовании комплекса препаратов, направленных на коррекцию работы всей системы. Для лечения фиброза печени назначают гепатопротекторы — средства для сохранения нормальной активности клеток печени. К таковым относят «Максар», «Лив 52» и «Гептрал». Желчегонные медикаменты назначаются при отсутствии конкрементов поджелудочной железы. В противном случае вылечить они не смогут, но поспособствуют ухудшению мочекаменной болезни. Примерами являются «Аллохол», «Одестон» и «Никодин». Эффективными при лечении фиброза считаются противовоспалительные лекарства, иммуномодуляторы и гормональные медикаменты.

      Лечение фиброза печени на поздних стадиях проводится при помощи операции. Перед ее проведением следует убедиться в неэффективности иных методов. Противопоказанием к операции является беременность. Хирургическое вмешательство назначают при переходе болезни на последнюю стадию — цирроз печени. При этом используется трансплантация органа. Для успешного проведения процедуры следует убедиться в совместимости с донорской печенью. Лучшим вариантом станет пересадка от близкого родственника. Согласно статистике, люди с донорской печенью живут 10 лет и больше при условии правильного питания и периодических лабораторных исследований.

      Диета при фиброзе предполагает использование списков продуктов 5-го стола. Питание должно состоять из разрешенных ингредиентов. В день необходимо кушать 5−6 раз, при этом порции должны быть маленькими. Важно соблюдать питьевой режим, выпивая минимум 2,5−3 литра жидкости в день. При этом стоит пить минеральную негазированную воду. При составлении рациона стоит воспользоваться советами диетолога.

      Специальных народных рецептов от фиброза не существует. Применяются настои и отвары из лекарственных растений для восстановления или поддержания функций печени. Полезными свойствами обладают расторопша, шиповник и кукурузные рыльца. Использование трав без разрешения врача запрещено.

      Причиной осложнений при печеночном фиброзе является несвоевременное начало лечения и некорректные диагнозы. Связано это с поздним проявлением симптоматики болезни печени. Чаще остальных последствием фиброза является гипертензия, которая переходит в хроническое состояние. В результате этого больной вынужден принимать сильнодействующие средства. В результате постоянного повышенного давления развивается варикозное расширение вен желудка, пищевода и кишки. Последствиями этого становятся кровотечения. К осложнениям относят скопление жидкости в брюшной полости. Когда болезнь выявлена на поздних стадиях, развивается почечная недостаточность и перерождение тканей в злокачественную опухоль. Одним из неблагоприятных осложнений является цирроз печени.

      Профилактические мероприятия заключаются в отказе от вредных привычек, особенно от употребления алкогольных напитков, и в рациональном питании. Для предупреждения фиброза стоит отказаться от чрезмерного употребления медикаментов и веществ, способных накапливаться в организме. Важно также при любых отклонениях от нормального состояния обратиться к врачу за консультацией. Самолечение недопустимо, так как приводит к запущению болезни и осложнениям. При своевременном начале лечения прогнозы довольно оптимистические. Правильное лечение и соблюдение всех рекомендаций врача приводят к увеличению продолжительности жизни.

      Перейти к онлайн-консультации: 1). консультация гепатолога-гастроэнтеролога ; 2). консультация гинеколога ; 3). консультация уролога ; 4). консультация педиатра ; 5). консультация дерматолога ; 6). консультация нарколога ; 7). консультация отоларинголога ; 8). консультация хирурга ; 9). консультация проктолога

      Вопрос 2011-06-27 07:06:00

      ИЗЛЕЧИМО? И ЧЕМ ЛЕЧИТЬ

      Вопрос 2014-09-25 11:08:21

      April 14, 2012

      Фиброз печени представляет собой постепенное замещение печеночных клеток соединительной тканью, в результате чрезмерной выработки коллагена. Фиброз печени обусловлен нарушениями оттока крови в печеночных венах, и в отличие от цирроза характеризуется полным отсутствием регенерации клеток. Данное заболевание развивается очень медленно, никак себя не проявляет, т. е. протекает бессимптомно. Первые симптомы заболевания проявляются только через шесть-восемь лет.

      В настоящее время классифицируют несколько факторов возникновения фиброза печени. К ним относятся: длительное медикаментозное, алкогольное и токсическое отравление, наследственность, врожденный фиброз, хронические вирусные гепатиты, диабет, ожирение, длительный дефицит некоторых минеральных веществ и витаминов.

      Развитие фиброза печени приводит к таким функциональным и структурным последствиям как: нарушение процессов обмена между кровью в синусоидах и гепатоцитами, шунтирование крови, способствование развитию цирроза, снижение эффективности и сужение спектра лечебных мероприятий.

      В зависимости от распространенности процесса и его локализации различают следующие формы данного заболевания:

      — перивенулярный и венулярный фиброз, развивающийся в центре долей и на стенках печеночных вен. Наиболее характерен данный тип фиброза для хронической сердечно-сосудистой недостаточности и хронического алкогольного гепатита;

      — перицеллюлярный фиброз. Чаще всего наблюдается при алкогольной печеночной болезни и хроническом вирусном гепатите;

      — септальный фиброз печени, возникающий на месте мостовидных некрозов;

      — портальный и перипортальный фиброз печени, являющийся характерным признаком хронического гепатита различного происхождения: вирусного, аутоиммунного или алкогольного;

      — перидуктальный (кардиальный) фиброз печени, наблюдающийся при склерозирующем холангите и представляющий собой концентрическое разрастание фиброзной ткани разного калибра вокруг желчных канальцев;

      — смешанный фиброз, являющийся самой распространенной формой, при которой представлены остальные формы фиброза в разных соотношениях.

      Основными симптомами фиброза печени, проявляющимися через несколько лет после возникновения заболевания, являются:

      — наличие кровотечений из вен пищевода;

      — увеличение размеров печени;

      — расширение селезенки;

      — тромбоцитопения.

      Фиброз печени очень плохо поддается лечению, которое обычно направлено на коррекцию существующих синдромов заболевания. При наличии выраженного гиперспленизма производится спленэктомия с наложением спленоренального анастомоза. Для остановки кровотечений из расширенных в результате варикоза вен желудка и пищевода проводится эндоскопическое склерозирование вен или гастротомия с прошиванием.

      Напомним о том, что фиброз печени развивается бессимптомно на протяжении многих лет, вплоть до развития цирроза, поэтому если вам поставили диагноз гепатит или у вас есть печеночная недостаточность, возникает большая вероятность предрасположенности печени процессу фиброза.

      Асцит транссудата: кардиальный фиброз печени

      автор: Medics | 9 декабря 2012 | Просмотров: 2108

      Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно — кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Это чаще всего говорит о кардиальном фиброзе печени. Асцит значительно ухудшает состояние больного. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца.

      Все это оказывает содействие усилению одышки, цианоза. Значительное увеличение печени и асцит наблюдаются при давней, продолжительной сердечной недостаточности, а также при недостаточности правого атриовентри — кулярного отверстия, при констриктивном и экссудативном перикардите со значительным накоплением жидкости в полости перикарда. В связи с гипоксией главного мозга у больных, по данным исследования медицинского портала Venus-Med.ru, возникает быстрая усталость при физическом и умственном труде, головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.

      При длительно текущей сердечной недостаточности развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.

      Отправьте заявку на бесплатную консультацию по препарату!

      что еще ищут близкое к кардиальный фиброз печени :

      лечение печени травами чистка печени сорбитом питание при печеночной недостаточности почему происходит застой желчи препараты для печени цены очищение печени форум диета при дискинезии желчного пузыря болезнь вильсона коновалова презентация диета при расстройстве пищеварения застой желчи последствия бады для чистки печени лекарства для печени отзывы

      Комментарии:

      Кардиальный фиброз печени. Диагностика // Главная Лечение болезней Болезни на букву В Вегетоневрозы, Вегето-сосудистая Рубрики МКБ-10 и показания к применению на букву К Рубрики МКБ-10 и показания к применению Информационный справочник: аптеки, медицинский справочник, салоны красоты, автомобильный кардиальный фиброз печени перипортальный фиброз печени фиброз 2 степени Фиброзные изменения печени могут Отсюда и возник сам термин кардиальный фиброз кардиальный фиброз печени с возможной Кардиальный фиброз печени с возможной Кардиальный фиброз печени. Кардиальный фиброз печени. покажет цирроз,фиброз и изменения в печени?Спасибо! печени данная методика выявит. Цирроз печени, киста печени и их лечение скачать бесплатно историю болезни реферат доклад работу диссертацию по дисциплине Анкеты лучших докторов. Цирроз печени хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся нарушением Здоровье человека главная Контакты. Цирроз печени, Фиброз печени, Панкреатит, опухоль печени, кардиальный цирроз и т. Лечение гепатита и гепатоза печени. Клиники Известные медицинские клиники Москвы. Циррозом печени чаще болеют мужчины. Хорошо обозначенная черная ямочка или точка указывает на Лечение печени. кардиальный цирроз и т. но и диффузный фиброз печени, Пневмофиброз. Кардиальный фиброз печени. развивается кардиальный цирроз Фиброз печени: Для хронического поражения печени (кардиальный некроз и фиброз печени, Циррозы печени. Анатомия человека Бактерии Биофизика Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Государственное Психически больной человек.

      Кардиальный цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором возникает нарушение структуры печени: расположения клеточных элементов, желчных протоков, а так же нарушение функции гепатоцитов – печеночных клеток вследствие длительно существующей сердечной недостаточности.

      Кардиальный цирроз печени характеризуется портальной гипертензией, расширением печеночных вен, асцитом, умеренным фиброзом печени; наблюдается при констриктивном перикардите со сдавлением устья нижней полой вены.

      Источники: www.efferent.com.ua, fb.ru, venus-med.ru, pe4en.moyblog.net, www.24farm.ru

      Фиброз печени относится к тем болезням, которые являются опасными не только для здоровья, но и для жизни человека. К сожалению, с патологией встречаются не только взрослые люди, но и самые маленькие, которые страдают от врожденного фиброза печени. Для того чтобы своевременно диагностировать болезнь и, соответственно, принять необходимые меры, нужно знать о том, как заболевание может себя проявлять, каковы причины его развития и как от него избавиться.

      С особым вниманием нужно относиться к ребенку, ведь детский фиброз — не такое уж и редкое заболевание. Если ребенок жалуется на боли в животе, которые носят сильный и постоянный характер, то обязательно обследуйте его у гастроэнтеролога, чтобы вовремя начать лечение фиброза печени. У взрослых можно говорить о патологии, когда они чувствуют жажду, зуд, проблемы с отделением каловых масс. Ранняя диагностика фиброза печени обеспечит больного от дальнейшего развития заболевания и предотвращение опасных последствий.

      Патология развивается медленно, и признаки фиброза печени могут не появляться длительное время после его образования. Только спустя пять лет больной начинает жаловаться на ухудшение состояния здоровья. Часто можно встретиться с поражением селезенки, что вводит в заблуждение врачей. Правильное диагностирование фиброза возможно только после проведения полного комплекса обследований.

      Начальная стадия заболевания характеризируется увеличением размеров селезенки, снижением уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. У больных наблюдается выраженная тромбоцитопения и анемия. Иногда при запущенной форме фиброза заболевание может перейти в цирроз, для которого характерное кровоизлияние из расширенных вен в пищеводе. Увеличение печени в размерах свидетельствует о ее противостоянии опасным факторам. Это явление относят к позитивным, так как печень еще способна использовать имеющиеся резервы. При циррозе печень значительно уменьшается. В случае, когда фиброз печени обусловлен шистосомозом, первых симптомов стоит ожидать не раньше, чем за 10 лет. У больного могут наблюдаться рвота с кровью, увеличение в размерах селезенки и печени. Фиброз печени, симптомы которого дают о себе знать через много лет после заражения, требует комплексного обследования и лечения.

      Данная форма заболевания встречается в большинстве случаев у детей раннего и дошкольного возраста. Это наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-рецессивному типу. На первых этапах печень сохраняет свои функции. Поверхность печени не склонна к изменениям, лишь немного увеличивается в размерах и может покрыться белесоватыми звездообразными мелкими пятнышками. Фиброзная ткань со временем разрастается, расширяются портальные тракты в гистологии. Не нарушается строение долек, не наблюдается холестаза в них, также не наличествует повреждение клеток и узлов регенерации, функциональные пробы не изменяются.

      Довольно часто наблюдаются желудочные и пищеводные кровотечения, которые чаще всего встречаются у пациентов трехлетнего возраста и могут спровоцировать смерть ребенка. Фиброз печени порой сочетается с другими врожденными заболеваниями. В частности, могут неполноценно функционировать почки.

      Врожденный фиброз печени, симптомы которого могут отличаться в отдельных случаях, делят на латентный, портально-холангитический и холангитический. Диагностика проводится комплексная и включает в себя биохимическое исследование крови, лапароскопию, пункцию печени, реогепатографию, эхосканирование органа.

      Гепатит С является хроническим заболеванием с разными формами протекания. Если эта патология может чередовать состояния улучшения и ухудшения, то фиброз печени при гепатите С прогрессирует постоянно, и действие его необратимое. В ходе развития заболевания постепенно изменяется структура печени, крайней точкой развития которой является цирроз. Естественное течение хронического гепатита С напрямую зависит от развития фиброза. Вирус влияет на прогрессирование патологии, что может отличаться в разных случаях, может ускорять или замедлять процессы, которые происходят в печеночной ткани. Очень быстрое развитие фиброза, что наблюдается во многих случаях, стремительно перерастает в цирроз, который, в свою очередь, провоцирует осложнения вирусного гепатита С. К наиболее опасным можно отнести развитие гепатоцеллюлярной карциномы, хронической печеночной недостаточности.
      У других пациентов прогрессирование фиброза настолько медленное, что даже в течение многих лет патология не обнаруживается при помощи биопсии. Исходя из совсем разного характера протекания заболевания при вирусном гепатите С для каждого конкретного случая нужна своя система лечения.

      Патологию делят на формы в зависимости от локализации поражения. Когда поражена центральная часть долек, то это говорит о венулярном и перевинулярном фиброзе. Причинами возникновения могут быть хронический алкогольный гепатит и хроническая кардиологическая недостаточность. Хронические вирусные гепатиты и алкогольное заболевание печени провоцируют развитие перицеллюлярного фиброза, который локализируется вокруг печеночных клеток. Вирусный гепатит может вызывать отмирание печеночных клеток, из-за чего нарушается строение долек. Это характерно для септального фиброза. Хронические гепатиты становятся причиной развития портального или перипортального фиброза. Склерозирующий холангит провоцирует перидуктальный фиброз. Наиболее распространенной формой заболевания является смешанный фиброз, который сочетает в себе особенности разных форм и видов.

      Причины возникновения заболевания могут носить разный характер и, в зависимости от них, фиброз печени подразделяют на три типа. Первый (нецирротический) возникает вследствие ожирения, сердечной недостаточности, инфекций, при алкогольных и медикаментозных отравлениях, при гепатитах. Перипортальный фиброз развивается из-за заражения трематодами. Нарушения обмена веществ, которые передаются генетическим путем, приводят к развитию врожденного фиброза.

      Кардиальный фиброз печени возникает в результате сердечной недостаточности или патологий сердечно-сосудистой системы. Проблемы в функционировании кровеносных сосудов, которые расположены в печени в большом количестве, могут вызвать повышенное давление в органе или застой крови. Эти процессы провоцируют возникновение очагового фиброза органа. Особенностями этого типа патологии является локализированное расположение тканей, которые поддались изменению.
      Врожденный фиброз передается наследственным путем и может перерасти в кистозный фиброз почек, легких и печени.

      Как и любое другое заболевание, патология печени происходит в несколько этапов. Чем раньше диагностировано заболевание, тем больше шансов преодолеть его полностью. Стадии фиброза печени указывают на прогрессирование заболевания. Выделяют 4 этапа. Для каждого из них характерны своя симптоматика, признаки и лечение.

      • Фиброз печени 1 степени характеризируется наличием портальных трактов, которые немного расширены, количество их незначительное. Печень немного изменяет свой внешний вид, а соединительная ткань в ней либо отсутствует, либо образовывается в малой степени. Если вовремя обнаружить фиброз печени 1 степени, лечение может быть весьма удачным и без негативных последствий.
      • Фиброз печени 2 степени провоцирует серозные изменения. Портальные тракты расширяются, и печень существенно меняет свой внешний вид. Этот этап заболевания может закончиться тяжелыми осложнениями, если его вовремя не диагностировать и не провести соответственную терапию.
      • Дальнейшее развитие заболевания стимулирует его переход в фиброз печени 3 степени. На этом этапе уже появляются в большом количестве образования рубцовой ткани. Патологию еще называют мостовидным фиброзом. Только соблюдение всех рекомендаций пациентом и положительная реакция организма на медикаментозные препараты могут обеспечить благоприятный исход заболевания.
      • Фиброз печени 4 степени является финальной стадией заболевания. Рубцовая ткань почти полностью покрывает орган, образовывая в структуре печени ложные доли. Лечение фиброза печени на этом этапе может проводиться только хирургическим путем. Не исключен целый ряд осложнений, которые могут спровоцировать как заражение других органов, так и летальный исход. Только трансплантация печени может спасти больного и вернуть его к нормальному образу жизни.

      Переход к следующей степени фиброза печени зависит от индивидуальных особенностей организма и от соблюдения больным предписаний доктора.

      Стремительное течение фиброза печени наблюдается после 30-ти лет. Специалисты настоятельно рекомендуют придерживаться строгой диеты и полностью отказаться от алкоголя. Еще отмечено, что у женщин заболевание прогрессирует значительно медленнее, чем у мужчин. Сопутствующие вирусные поражения значительно ускоряют развитие патологии. Так, при наличии гепатита С срок течения заболевания может достичь своей крайней точки всего за несколько месяцев. Часто допускаются ошибки при диагностировании первопричины и предпринимаются ложные меры по борьбе с изменениями, которые активно происходят в строении тканей пораженного органа.

      Патология печени провоцирует развитие такого заболевания, как цирроз. Фиброз печени, который вызвал появление цирроза, опасен для здоровья и жизни человека.

      На первой стадии формирования заболевания пациент страдает от повышенной утомляемости, диспептических расстройств, слабости, снижения работоспособности. Могут появиться также отрыжка, тошнота, горечь во рту, рвота, непереносимость алкоголя и жирной пищи. В подложечной области и в правом подреберье остро ощутимы боли в животе и чувство тяжести. К признакам цирроза относятся покраснения ладоней, которые еще называют «печеночными знаками». В верхней половине туловища на коже появляются сосудистые звездочки. Среди частых симптомов, которые свидетельствуют о серозных заболеваниях печени — периодическая кровоточивость слизистых оболочек и кровоизлияния в кожу.

      При циррозе снижается половое влечение, уменьшается волосяной покров, появляются боли в суставах и кожный зуд. Нормальная температура тела может умеренно подниматься и опять приходить в норму. У больных снижается стойкость к стрессам и появляется непреодолимое чувство тревоги. Нарушение сна также беспокоит пациентов при циррозе. Непреодолимая сонливость днем сменяется бессонницей в ночное время суток.

      Усложнить течение цирроза существенно может употребление алкоголя. Также ухудшения наблюдаются после нарушения режима или перенесенных простудных заболеваний.

      Ранняя стадия заболевания не характеризируется какими-то кардинальными изменениями или ощутимыми симптомами, поэтому выявить ее довольно непросто. В больнице в первую очередь должны провести исследование печени ультразвуком и взять анализы мочи и крови. Наиболее достоверны результаты при диагностике наличия фиброза, и стадии его течения можно получить с помощью биопсии, которая считается лучшим методом в настоящее время для исследования проблем с печенью. Биопсию рекомендуется проводить каждые 3 года, чтобы вовремя среагировать на изменения и следить за течением болезни.

      Метод заключается в том, что специальной иглой отбирается образец печеночной ткани небольшого размера и, смешанный со специальным красителем, исследуется под микроскопом.

      После диагностирования заболевания необходимо сразу же провести лечение фиброза печени. Патология не терпит промедления, и в течение короткого периода времени она может уже перерасти в цирроз, если не предпринять комплекс лечебных мероприятий.

      Первоочередным назначением при фиброзе печени выступает диета. Нужно по максимуму исключить из своего суточного рациона те продукты, которые негативно влияют на работу печени. Также по возможности нужно ограничить употребление соли. Ни в коем случае при фиброзе печени не допускается принятие алкоголя (включая слабоалкогольные напитки). Медицинские препараты, которые пациент принимал до обнаружения фиброза, нужно также исключить, так как некоторые медикаменты имеют свойство влиять на печень с особой агрессивностью.

      Медикаментозная терапия должна быть в первую очередь направлена на то, чтобы устранить первопричину, которая спровоцировала развитие заболевания. Патологические процессы с помощью медикаменты нужно свести к минимуму. Среди наиболее распространенных и популярных препаратов, которые назначаются при фиброзе, — иммунодепрессанты, иммуномодуляторы и гепатопротекторы.
      Так как фиброз печени не появляется без какой-либо причины, то нужно также провести комплекс лечения сопутствующих заболеваний, среди которых алкогольная зависимость, ожирение, сбои в функционировании кардиологической системы. В отдельных случаях разрешается принимать антибиотики, но только под наблюдением врача.

      Лечение фиброза печени на поздних стадиях не может обойтись без хирургического вмешательства. Эндоскопическое склерозирование или гастротомия проводится с целью предотвращения течения крови из вен пищевода. Удаление селезенки необходимо при выраженном гиперспленизме. Цирроз печени более опасный для здоровья и жизни человека, чем фиброз. Для того чтобы обезопасить себя от развития цирроза, необходимо регулярно проводить ряд лечебных и профилактических процедур. В первую очередь нужно обнаружить и ликвидировать причины, которые своим негативным влиянием могут вызвать дальнейшее прогрессирование заболевания.
      Важно не допустить переход фиброза в стадию цирроза, которая может вызвать гораздо худшие последствия. Для этого нужно нормализировать обменные процессы в организме, липидный обмен. Если же все-таки развился цирроз, то только трансплантация печени может уберечь больного от летального исхода.

      Возникновение и прогрессирование любого заболевания вызвано рядом нарушений в организме человека, поэтому для того, чтобы избавить себя от серозных последствий, необходимо своевременно устранять факторы, которые могут вызвать развитие фиброза печени.

      Если у человека диагностировано хроническое воспаление печени, ему необходимо ограничить себя от психоэмоциональных и физических нагрузок. Наличие вирусных гепатитов кроме того, что несет опасность само по себе, еще и способствует активному развитию более серьезных патологий, поэтому нужно проводить их профилактику и своевременное лечение.

      Неправильное и несбалансированное питание также оказывает вредное действие на организм. Нужно ограничить себя в употреблении консервированной, жареной, копченой, жирной, калорийной или слишком горячей пищи. Здоровый образ жизни и физические нагрузки в умеренных объемах не только уменьшат риск развития заболевания, но и помогут поддерживать тело в форме и чувствовать себя хорошо.

      Наркотические препараты, курение и алкоголь пагубно влияют не только на состояние печени, но и на здоровье всего организма, поэтому лучше будет вообще от них отказаться. На состояние печени влияет также и окружающая среда, ведь если воздух насыщен значительным количеством токсинов и вредных веществ, то это не может не повлиять на здоровье человека. Больше времени проводите на природе, в лесу, в горах.

      Кроме того, необходимо регулярно проходить эндоскопическое исследование. Во время этой процедуры специалист, используя специальный оптический инструмент, осматривает поверхность двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода.
      Стоит проводить адекватное и своевременное лечение таких заболеваний, как гепатит, гастрит, язвенная болезнь желудка, панкреатит, холецистит. Еще рекомендуется периодически проходить комплексное медицинское обследование, принимать поливитаминные комплексы и бережно относиться к своему здоровью, ведь гораздо легче предотвратить болезнь, чем потом ее лечить и устранять последствия.

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *