Гепаторенальный синдром при циррозе печени

Гепаторенальный синдром — относится к тяжелым смешанным патологиям, когда первичное поражение печени приводит к почечной недостаточности. Важно, что на биопсии ткани почек в таких случаях изменений не обнаруживают или находят минимальные нарушения в виде умеренного повреждения канальцев, фибринозных отложений внутри клубочкового аппарата и в сосудах, мелких тромбов.

Наличие повреждения почек при печеночной патологии впервые описано в 1863 году Остином Флинтом, а термин предложен рядом авторов в 1916 и 1939 году. Проблема лечения пока разрешается слабо. Поскольку для восстановления функции почек необходима трансплантация печени, консервативная терапия малоэффективна. Поэтому прогноз заболевания неблагоприятный, летальность остается высокой.

Не выявлено зависимости патологии от пола человека. Чаще всего поражаются люди от 40 до 80 лет. Среди пациентов с органическими последствиями гепатитов, циррозом печени гепаторенальный синдром встречается у каждого десятого уже в начальной стадии заболевания и проявляется функциональным снижением фильтрации.

Если цирроз протекает с асцитом, то синдром ежегодно выявляется у 20% пациентов. На фоне портальной гипертензии он выявляется у каждого пятого больного. Спустя срок в 5 лет, он обнаруживается у более 40% и быстро прогрессирует.

Изучение причин и механизмов патогенеза гепаторенального синдрома продолжается. Современные данные позволяют установить связь:

  • с нарушенным кровообращением в почках за счет спазмирования капиллярной сети;
  • токсическим воздействием на клетки эпителия продуктами метаболизма, которые печень не в состоянии обезвредить;
  • изменением усвоения продуктов распада арахидоновой кислоты, особое внимание придается нарушенному соотношению в крови простагландинов и тромбоксана.

В детском возрасте основными причинами патологии считаются:

  • вирусные гепатиты;
  • болезнь Вильсона-Коновалова (дистрофия печеночных клеток и нейронов мозга под воздействием накопления меди, считается генетической);
  • нарушение проходимости желчных путей (часто врожденного характера);
  • системные аутоиммунные болезни (ревматоидный полиартрит, красная волчанка, васкулит);
  • злокачественные заболевания крови;
  • опухоли.

Один из признаков болезни Вильсона-Коновалова — кольцо из отложений меди вокруг радужной оболочки

У взрослых развитие гепаторенального синдрома связано:

  • с циррозом печени в стадии декомпенсации;
  • кровотечениями из расширенных вен пищевода и кишечника.
  • осложнениями после удаления асцитической жидкости из живота (перитонит, потеря белка при недостатке восполнения).

Главным механизмом почечного поражения является нарушение кровоснабжения ткани. Канальцевый аппарат не изменяет своей работы. Первоначально происходит общее расширение сосудов (вазодилатация) на внепочечном уровне. Падает артериальное давление. Нарушения не зависят от работы сердца. Выброс крови в общее русло и сила миокарда достаточна. В расширении сосудов принимают участие:

  • глюкагон;
  • гормоны кишечника.

Потери жидкости с кровотечениями и при лапароцентезе (выпускание накопленной асцитической жидкости) вызывают резкое снижение объема циркулирующей крови (гиповолемию).

В ответ происходит перераспределение кровоснабжения для обеспечения работы мозга, селезенки и других органов. В почки не попадает необходимый объем кровотока. Рефлекторно спазмируются почечные артерии и сокращается фильтрация.

По схеме почечного кровоснабжения видно, что наиболее выраженные нарушения возникают в корковом слое, где находится максимальное число капилляров

Нарушается нейрогуморальная регуляция почечного кровотока. Сужение сосудов дополняется повышенной выработкой биологических веществ, обладающих этим свойством:

  • лейкотриенов;
  • эндотелина-1;
  • эндотелина-2;
  • антидиуретического гормона.

Кроме того, почки в ответ на ишемию повышают выработку ренина, уменьшают — производство природных вазодилататоров:

  • оксида азота (солей нитритов и нитратов),
  • простагландинов,
  • калликреина.

Изменения баланса активных вазоконстрикторов усугубляет нарушенный кровоток. В результате сокращается фильтрация и выработка мочи вплоть до полной анурии. В крови накапливаются азотистые вещества, обладающие токсическими свойствами, нарушается состав электролитов.

Гепаторенальный синдром проявляется в двух вариантах.

Характерен для пациентов с алкогольным циррозом, возникновением острой печеночной недостаточности. Выявляется:

  • в ¼ случаев бактериального перитонита;
  • у 10% пациентов с кровотечениями из желудочно-кишечного тракта;
  • у 15% – после лапароцентеза без компенсаторного введения альбумина.

Выраженный асцит лечат удалением жидкости специальным проколом

Почечная недостаточность формируется за 2 недели. Прогноз крайне неблагоприятный. Смертельный исход без лечения у 80% пациентов наступает в течение 10 дней. В крови уровень креатинина повышается до 221 мкмоль/л, а скорость фильтрации в клубочках составляет половину от нормальной. Возможны нарушения состава электролитов.

Отличается медленным прогрессированием и менее тяжелым течением. Чаще связан с гиповолемией при устойчивом асците. У больных менее выражена желтуха, но значительнее признаки портальной гипертензии. Прогностически более благоприятен. Пациенты живут до полугода. Не наблюдается значительного роста уровня креатинина. Возможна гипонатриемия.

У больного преобладают проявления заболевания печени:

  • желтушность склер и кожи;
  • покраснение ладоней (пальмарная эритема);
  • увеличение живота из-за накопления жидкости внутри брюшины, вызванное гипертензией в воротной вене печени, сниженным синтезом белка альбумина;
  • вокруг пупка расширенные поверхностные вены, могут напоминать «голову медузы»;
  • возникают пупочные грыжи из-за постоянного напряжения брюшной стенки;
  • отеки на ногах;
  • при пальпации печень значительно увеличена, плотная, бугристая (гепатомегалия);
  • одновременно увеличивается селезенка.

Небольшая желтушность склер говорит о нарушении обмена билирубина

На этом фоне симптомы нарушения функции почечных клубочков быстро прогрессируют, но выглядят неспецифично. Пациенты жалуются:

  • на нарастание общей слабости;
  • малое выделение мочи;
  • тошноту;
  • потерю аппетита.

При осмотре больного отмечается сухость кожи и слизистых, пониженное артериальное давление. Учет диуреза показывает его снижение менее 500 мл за сутки (олигурия) или полное отсутствие мочи (анурия). Выявление патологии зависит от проведения диагностических исследований.

Для правильной постановки диагноза гепаторенального синдрома необходима трактовка определенных результатов лабораторных анализов, говорящих о почечных нарушениях на фоне тяжелых изменений печени. Установлено, что специфических маркеров синдрома не существует, а диагноз ставится путем исключения других факторов почечной недостаточности. Приходится учитывать:

  • преренальные;
  • ренальные;
  • постренальные причины;
  • псевдогепаторенальный синдром, появляющийся при некоторых заболеваниях с одновременным поражением печени и почек.

При обследовании пациента значительную роль играют выявленные изменения:

  • повышенный удельный вес мочи на фоне олигурии-анурии;
  • снижение в крови содержания натрия;
  • рост концентрации в плазме азотистых веществ.

Проведение допплерографического исследования сосудов почек позволяет обнаружить сужение артерий и повышенное сопротивление.

При биопсии почечной ткани не выявляют каких-либо тяжелых типичных изменений. Могут под микроскопом увидеть утолщения и уплотнения стенок капилляров клубочков за счет отложения иммунных комплексов. Более характерным считается тубулярно-гломерулярный заброс (рефлюкс) из проксимальных канальцев в пространство Боуменовой капсулы.

Достоверными признаками диагноза, согласно утвержденному международным сообществом врачей в 1996 году перечню, считаются:

  • наличие у пациента заболевания печени в стадии декомпенсации;
  • снижение скорости фильтрации в почках до 40 мл/мин и ниже;
  • значительный рост уровня креатинина крови до 135 мкмоль/л и выше (при этом следует отвергнуть подозрения на заболевания почек с развивающейся недостаточностью при воспалении, шоке, приеме токсичных лекарств);
  • отсутствие таких причин для потери жидкости, как рвота, диарея;
  • нормальная картина почек при ультразвуковом исследовании (нет признаков задержки мочи и поражения паренхимы);
  • отсутствие динамики в состоянии больного и лабораторных показателях после отмены мочегонных, компенсации потери жидкости введением 1,5 л физраствора;
  • уровень протеинурии не более 500 мг/сут.

Возбудитель туберкулеза имеет свойства бактерий и грибов, поэтому называется «микобактерией», способен вызвать ложный гепаторенальный синдром

Дополнительными критериями считаются:

  • олигоанурия при диурезе менее 500 мл в сутки;
  • плотность мочи выше, чем крови;
  • выделение натрия с мочой менее 10 ммоль/л, содержание его в крови ниже 130 ммоль/л;
  • количество эритроцитов в моче до 50 в поле зрения.

В 2005 году внесены изменения в трактовку признаков. Наиболее важными в диагностике гепаторенального синдрома считаются:

  • наличие цирроза печени с асцитом;
  • повышение креатинина крови до 133 ммоль/л и отсутствие улучшения после отмены диуретиков и введения Альбумина;
  • отрицание связи с шоком и различной патологией почек.

Дифференциальная диагностика с псевдогепаторенальным синдромом представлена в таблице

Вероятные причины Поражение канальцев и интерстиция Поражение клубочкового аппарата
инфекционные возбудители туберкулез, бруцеллез, лептоспироз, бактериальный сепсис, гепатит А, вирус Эпштейн-Барр вирусы СПИДа, гепатитов В, С, абсцедирование печени
лекарственные препараты Рифампицин, группа Тетрациклина, Аллопуринол, Метотрексат, Сульфонамид, Флуроксен
системные болезни синдром Шегрена, саркоидоз амилоидоз, красная волчанка, васкулиты, криоглобулинемия
отравление ядами мышьяк, хлороформ, барий, медь, трихлорэтилен, четыреххлористый углерод
снижение общей циркуляции крови шок гиповолемический и кардиогенный
болезни со злокачественным течением лейкемия, лимфома
генетическая патология, врожденные изменения фиброз печени, поликистоз почек и печени

Всем пациентам с предполагаемым диагнозом алгоритмом обследования рекомендуется проведение нагрузочных проб с внутривенным введением:

  • 1,5 л физиологического раствора;
  • 100 г альбумина, предварительно растворенного на 500 мл физраствора.

Нельзя вводить гипертонические растворы. Улучшение показателей почечной недостаточности после теста является признаком, подтверждающим гепаторенальный синдром.

Задачи терапии гепаторенального синдрома:

  • провести компенсацию потери жидкости;
  • восстановить нарушенный баланс электролитов;
  • повысить давление в почечных артериях;
  • остановить патологию в печеночных клетках.

Обычно пациенты находятся в отделении интенсивной терапии или реанимации. За состоянием наблюдают, кроме реаниматолога, врачи гастроэнтеролог и нефролог. Они совместными усилиями вырабатывают решение о применении различных средств.

В диете:

  • объем выпиваемой жидкости ограничивают до 1–1,5 л;
  • запрещается белковая пища (мясо, яйца, творог, молоко);
  • соль ограничивается до 2 г в сутки (блюда готовят несолеными).

Исключаются продукты, раздражающие почки и печень:

  • жареные и копченые изделия из мяса;
  • жирная кондитерская выпечка с кремом;
  • маринованные и соленые овощи;
  • острые приправы, майонез;
  • кофе, крепкий чай;
  • газированные напитки;
  • шоколад.

Разрешаются:

  • каши на воде с минимальным количеством масла;
  • свежие фруктовые соки;
  • овощные тушеные солянки;
  • нежирный рыбный и куриный суп;
  • отвар шиповника, компот из сухофруктов;
  • мясо в отварном или тушеном виде.

В лекарственной терапии необходимо осторожно относиться к средствам с возможными токсическими последствиями.

В качестве сосудорасширяющих средств внутривенно применяются:

  • Орнипрессин;
  • Вазопрессин;
  • Терлипрессин;
  • Норадреналин.

Назначают комбинацию таблеток Мидодрина с внутривенными или подкожными инъекциями Октреатида (аналога соматотропина). Курсовое лечение потребует до трех недель.

Гормональный препарат спазмирует сосуды пищевода и кишечника при кровотечении, вызванном портальной гипертензией

Сочетанное применение Альбумина с Терлипрессином дает подтвержденный эффект в виде обратного развития синдрома у 44% пациентов. Внутривенно капельно вводится Альбумин. Если его не комбинировать с вазодилататорами, то результативность достигается только в 9% случаев. Научные исследования пытаются получить лекарство из оксида азота.

Гемодиализ мало используется при гепаторенальном синдроме. Более тяжелой является печеночная недостаточность. Диализ может спровоцировать кровотечения из вен пищевода, желудка, кишечника. Наиболее результативной является трансплантация печени. После пересадки исчезает механизм патологии, и почечная фильтрация восстанавливается самостоятельно в течение месяца. Иногда с целью подготовки к операции проводят установку портокавального шунта для снятия портальной гипертензии.

В случае использования медикаментозного лечения с шунтирующей операцией выживаемость пациентов с гепаторенальным синдромом I типа повышается:

  • до трех месяцев – у 64%;
  • до полугода – 50%;
  • до года – 20%.

Показатель трехлетней выживаемости с помощью трансплантации печени доходит до 60%. В то время как без нее удается добиться небольшого улучшения только для 4–10% больных. Это более относится к пациентам с вирусными гепатитами.

Наблюдение в динамике за пациентами с циррозом печени разной этиологии показали, что можно прогнозировать последствие в виде гепаторенального синдрома в случае наличия одного из четырех признаков:

  • отсутствия значительного увеличения печени (гепатомегалии);
  • стойкого низкого уровня натрия в плазме крови;
  • высокого содержания ренина;
  • повышенного индекса резистенции при дуплексном сканировании сосудов почек (если цирроз протекает без асцита он выше 7).

При наличии одного из перечисленных признаков вероятность развития гепаторенального синдрома:

  • в течении года составляет – 18%;
  • в ближайшие 5 лет – 39%.

Предупреждение такой тяжелой патологии заключается в профилактике:

  • заражения вирусными гепатитами, СПИДом, другими инфекциями;
  • борьбе с алкоголизмом;
  • в предотвращении интоксикации на работах, связанных с ядовитыми веществами;
  • осторожном выборе лекарственных средств;
  • индивидуальном подходе к терапии диуретиками.

Для врачей важно заметить электролитные изменения у пациента с болезнью печени и предотвратить присоединение почечной недостаточности. Поэтому необходимо проходить обследование, сдавать анализы. О перенесенном ранее гепатите следует всегда сообщать врачу при обращении по поводу разных заболеваний. Это вызвано необходимостью подбора лекарственных препаратов с минимальным токсическим действием на печень и почки.

Также: Hepatorenal Syndrome (HRS)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ: Гепаторенальный синдром (K76.7)

Разделы медицины: Гастроэнтерология

Общая информация Краткое описание

Гепаторенальный синдром (ГРС) — тяжелая функциональная острая почечная недостаточность у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другие причины почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов,

обструкцияОбструкция — непроходимость, закупорка

мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и прочие) отсутствуют. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

Примечания Из данной подрубрики исключены:

— «Послеродовая острая почечная недостаточность» — O90.4

— «Другие нарушения органов пищеварения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках» (K91.83 — «Гепаторенальный синдром после процедур и вмешательств» — K91.83 ) — K91.8.

Не является кодом основного заболевания. Используется как код осложнения или сопутствующего заболевания.

Классификация

Различают два типа гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром I типа: 1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени.

Может диагностироваться:
— у больных спонтанным бактериальным перитонитом — 20-25%; 

— у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями — в 10% случаев;
— при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.

2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

3. Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной — до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

4. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

Гепаторенальный синдром II типа: 1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

Этиология и патогенез

Этиология Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности. 

Причины гепаторенального синдрома у детей:  
— печеночная недостаточность вследствие острого вирусного гепатита — основная причина (50% случаев);
— хронические заболевания печени вследствие атрезии желчных путей; 
— болезнь ВильсонаБолезнь Вильсона — наследственное заболевание человека, характеризующееся нарушением экскреции ионов меди с желчью и их включения в церулоплазмин, сопровождающимся циррозом печени и дистрофическими процессами в головном мозге; наследуется по аутосомно-рецессивному типу
;
— злокачественные новообразования;
— аутоиммунный гепатит;
— прием парацетамола.

У взрослых пациентов с циррозом печени, портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:
— спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев);
— удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев;
— желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен — в 10% случаев.

Патофизиология В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.

При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.

При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

Предикторы развития гепаторенального синдрома: — напряженный асцит;

— быстрый рецидив асцита после парацентеза;

— спонтанный бактериальный перитонит;

— интенсивная диуретическая терапия;

— снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;

— повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;

— прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;

— гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;

— инфекция.

Эпидемиология

Пол: Все

Возраст: преимущественно взрослые

Признак распространенности: Редко

Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости  среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом. 

При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет. 

Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.

Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).

Разницы по полу не выявлено.

Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

Факторы и группы риска

Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

— асцитАсцит — скопление транссудата в брюшной полости
;
— отсутствие гепатомегалииГепатомегалия — значительное увеличение печени.
;
— недостаточность питания;
— умеренное повышение содержания креатинина (>1,5 мг/дл) и остаточного азота сыворотки крови (>30 мг/дл);
— гипонатриемия;
— гиперкалиемия;
— снижение скорости клубочковой фильтрации (133 мкмоль/л));
— натрия (

Гепаторенальный синдром — это расстройство функций почек, развивающееся в комбинации с тяжёлой печёночной патологией, сопровождающееся портальной гипертензией, которое связано со снижением уровня фильтрации в клубочках. Главные этиологические факторы — цирроз печени, гепатиты вирусного происхождения в острой форме, рак печени.

Симптомы гепаторенального синдрома являются неспецифичными: слабость, олигоурия и тошнота, сочетающиеся с проявлениями основной болезни. Диагностика базируется на лабораторных маркерах, указывающих на повреждение почек в комбинации с тяжёлой печёночной патологией.

Лечение подразумевает корректировку гиповолемии и дисбаланса электролитов, а также увеличение давления в артериальных сосудах почек. Может выполняться трансплантация печени.

Этот синдром представляет собой острое и быстро прогрессирующее нарушение почечного кровотока и фильтрации, осуществляемой в клубочковом аппарате, которое развивается при декомпенсированных болезнях печени. Таким образом, гепатологический и ренальный синдромы сочетаются в виде единой патологии.

Распространённость его составляет до 10 процентов среди больных, имеющих тяжёлые болезни печени. При этом спустя пять лет после появления главного заболевания распространённость доходит до 40 процентов.

Консервативные меры малоэффективны, единственный метод, который даёт шанс на полное восстановление почечных функций — пересадка печени. Прогноз гепаторенального синдрома неблагоприятный, летальность является высокой уже в первые недели в случае отсутствия эффективной медицинской помощи, которая должна быть направлена на восстановление функций печени.

Причины данного синдрома и механизмы его развития сейчас не выяснены. Однако самыми распространёнными причинами его в детском возрасте являются гепатиты вирусной этиологии, атрезия жёлчных протоков, а также некоторые иные аутоиммунные недуги и раковые заболевания.

Во взрослом возрасте гепаторенальный синдром появляется при циррозе печени в случае его осложнений (асцит, бактериальный перитонит), а также в случае неадекватного восполнения нехватки белка при лапароцентезе, кровотечении из вен кишечника и пищевода.

Асцит при циррозе печени

Симптомы почечного поражения появляются в случае ненормального функционирования канальцевого аппарата по причине нарушения ренального кровотока в артериях. При этом расширяются внепочечные артерии, падает системное кровяное давление, увеличивается сосудистое сопротивление.

Результатом этих процессов является уменьшение быстроты клубочковой фильтрации. При общем расширении сосудов значительно сужаются почечные артерии. Сердце в этом случае выбрасывает кровь в достаточном количестве, однако эффективный кровоток в почках становится невозможным из-за того, что кровь перераспределяется в головной мозг, селезёнку и иные органы.

Падение скорости фильтрации в клубочках вызывает повышение плазменного уровня ренина. Большое значение в формировании гепаторенального синдрома имеет гиповолемия. При её восполнении ненадолго улучшается почечный кровоток, но затем увеличивается вероятность кровотечения из вен пищеварительного тракта.

На патогенез гепаторенального синдрома в значительной степени влияют портальная перфузия, повышенная выработка вазоконстрикторов и снижение выработки в почках оксида азота, простагландинов и калликреина.

Провоцирующие факторы гепаторенальной патологии во взрослом возрасте:

  • повышенное содержание в крови креатинина;
  • недостаточность питания;
  • асцит;
  • нехватка натрия;
  • избыток калия;
  • уменьшение фильтрационной активности почечных клубочков;
  • варикозное расширение вен пищевода;
  • долгий курс диуретического восстановления.

Факторы риска в детском возрасте:

Признак синдрома Вильсона-Коновалова

  • синдром Вильсона-Коновалова;
  • острый вирусный либо аутоиммунный гепатит, вызывающий гепатодепрессивный синдром;
  • недостаточность функции печени;
  • атрезия ЖВП;
  • раковые опухоли;
  • интоксикация некоторыми препаратами.

На первой стадии патология проявляется уменьшением выделения мочи и падением натрия в крови. Прогрессирование синдрома отмечается нарастанием азотемии, гипотонии, печёночной недостаточности. Больные при этом жалуются на слабость, падение аппетита, однако специфические жалобы отсутствуют. Увеличивается осмолярность мочи.

Главные жалобы больных вызываются патологией печени, часто отмечаются желтушность кожи и склер, асцит (увеличение размеров живота, ширины поверхностных вен, пупочная грыжа), отёки, увеличение размеров печени.

Эти проявления возникают до поражения почек, присоединение гепаторенального синдрома приводит к быстрому прогрессированию признаков расстройств функций клубочков.

Известно 2 варианта течения данного синдрома:

  • Первый тип характеризуется быстрым прогрессированием ухудшения функций почек (до двух недель), повышением содержания в крови креатинина вдвое и больше и повышением концентрации азота мочевины.
  • Второй тип отличается постепенным развитием недостаточности почечных функций. Содержание азота мочевины увеличивается, одновременно падает уровень содержания натрия. Первый тип имеет более неблагоприятный прогноз.

Высокая вероятность возникновения данной патологии характерна для больных, страдающих тяжёлой болезнью печени, которая сопровождается асцитом, спленомегалией, желтухой, варикозным расширением вен, прогрессирующим увеличением содержания креатинина в крови, сокращением объёма выделения мочи.

Постановка диагноза основывается на таких маркерах: печёночная декомпенсированная патология; ухудшение фильтрации в почечном клубочковом аппарате (СКФ ниже 40 мл/мин, креатинин в крови ниже 1,5 мг/дл) при отсутствии других факторов почечной недостаточности; отсутствие улучшения после устранения гиповолемии; содержание белка в моче — до 500 мг/дл, отсутствие повреждения паренхимы почек на УЗИ.

Допплерография сосудов почек

Немаловажную роль в диагностике играет допплерография сосудов в почках, позволяющая осуществить оценку степени увеличения сопротивляемости артерий. При циррозе печени в случае отсутствия азотемии и асцита этот признак указывает на высокую вероятность почечной недостаточности.

Вспомогательные диагностические критерии данного синдрома — олигоурия (количество мочи, которая выделяется за сутки — менее 500 мл), содержание в моче натрия — менее 10 мэкв/л, содержание натрия в крови — менее 130 мэкв/л. Необходима дифференция с ятрогенной (вызываемой медицинскими препаратами) почечной недостаточностью, которая может вызываться приёмом диуретиков либо циклоспорина.

Главными направлениями являются устранение гемодинамических нарушений и нормализация кровяного давления в ренальных сосудах. Необходимо ограничить количество употребляемой жидкости (максимальный барьер — до 1,5 литра за сутки), белков и соли (не более 2 г в день). Отменяют приём нефротоксических медицинских препаратов.

Эффективен приём аналогов соматостатина и ангиотензина II. Проводятся исследования применения препаратов окиси азота. Для профилактики гиповолемии используется капельное введение альбумина.

Гемодиализ проводится лишь в исключительных случаях, ибо при тяжёлой недостаточности функции печени сильно увеличена вероятность кровотечений из расширенных вен желудка и кишечника.

Самым эффективным способом, целиком устраняющим гепаторенальный синдром, является пересадка печени.

Устранение этиологического фактора приводит к полному восстановлению почечных функций. Подготовка к такой операции может включать трансъюгулярное шунтирование, однако в качестве самостоятельного метода оно неэффективно.

Прогноз неблагоприятен и является летальным. При отсутствии эффективной терапии смерть при 1-м типе развития гепаторенального синдрома наступает, как правило, в течение 2-х недель, при 2-м типе — через 3-6 месяцев после начала патологического процесса. Гепатокардиальный синдром вызывает прекращение сердечной деятельности.

После трансплантации печени 3-летняя выживаемость составляет 60%. Без пересадки печени улучшение работы почек имеет место только у 4-10% больных, в основном у тех, у которых причиной развития патологии стал гепатит вирусного типа.

Она включает предупреждение болезней печени, их лечение, проводимое вовремя, корректную компенсацию белков плазмы во время лапароцентеза. Осторожность в случае применения диуретиков от асцита, своевременное обнаружение электролитных нарушений, а также инфекционных осложнений в случае недостаточности печени дают возможность предотвращать гепатобилиарный и гепаторенальный синдром.

Гепаторенальный синдром относится к тяжелым последствиям патологий печени. Одновременное поражение двух очень важных органов не может проходить бесследно, и рассматриваемая болезнь серьезно ухудшает состояние человека, имея неблагоприятный прогноз выживаемости. Только интенсивная терапия, а порой и оперативное вмешательство, дает шанс на улучшение самочувствия и обеспечение работоспособности.

По своей сути гепаторенальный синдром (ГРС) представляет собой разновидность почечной дисфункции, вплоть до недостаточности, которая провоцируется печеночными патологиями. При этом характерные признаки органического поражения почечных тканей не обнаруживаются. В ряде случаев, в виде исключения, могут фиксироваться определенные повреждения эпителия почечных канальцев, накопление фибрина в клубочках и мелких сосудах, капиллярные тромбозы.

ГРС развивается неожиданно, в острой форме и быстро прогрессирует в результате ухудшения ренального кровотока и уменьшения скорости гломерулярной фильтрации из-за спазмирования сосудов почечного кортикального слоя. С учетом клинических проявлений данная патология имеет несколько синонимов — гепатонефрит, гепатонефроз, почечно-печеночный синдром. В целом, гепаторенальный синдром не имеет специфических симптомов, характерных только для него, а проявляется, как определенная почечная дисфункция. Это обстоятельство существенно затрудняет постановку правильного диагноза, что заставило разработать специальные диагностические критерии.

Болезнь провоцируется патологиями печени декомпенсированной категории. На ранней стадии таких заболеваний рассматриваемый синдром обнаруживается у каждого десятого человека, а уже через 6–7 лет после начала проблем с печенью почечные дисфункции фиксируется более, чем у трети пациентов. Такая реальная картина указывает на достаточно низкие возможности терапевтического воздействия. Прогноз излечения синдрома неутешителен, о чем свидетельствует частота летальных исходов. Наиболее эффективным, современным способом борьбы с болезнью признается трансплантация печени.

Этиология болезни основывается на осложнениях печеночных патологий, способных спровоцировать нарушение почечного кровотока, почечную гипоксию, поражение почек токсинами, которые не остановлены печенью. Важную роль играют изменения метаболических процессов, в т. ч. ведущих к дисбалансу тромбоксана и простагландинов. Наиболее характерен гепаторенальный синдром при циррозе печени, когда поражающие факторы проявляются достаточно четко.

В качестве основных провокаторов этиологического механизма можно выделить такие причины появления синдрома у взрослых людей:

  • асцит, увеличение в кровяной сыворотке азота сверх 31 мг/дл и креатинина более 1,6 мг/дл;
  • гиперкалиемия и гипернатриемия;
  • появление высокоактивного ренина в кровяной плазме;
  • осмолярность маятникового характера;
  • повышение уровня норэпинефрина;
  • неправильное питание;
  • снижение скорости клубочкой фильтрации ниже 49 мл/мин;
  • устойчивая артериальная гипертония;
  • варикозное поражение пищеводных вен;
  • неконтролируемый прием лекарственных препаратов.

Особо выделяется роль таких провоцирующих причин, как перитонит бактериального типа спонтанного развития (почти четверть всех случаев) и чрезмерное удаление жидкости при параценгезе, причем без введения альбумина.

В детском возрасте на лидирующих позициях располагаются такие этиологические факторы:

  • атрезия желчевыводящих каналов;
  • гепатит вирусного типа в острой форме;
  • печеночная недостаточность;
  • болезнь Вильсона;
  • гепатит аутоиммунного характера;
  • онкологические новообразования;
  • прием ряда медикаментозных средств (например, Парацетамола).

Почти половина случаев появления гепаторенального синдрома у детей приходится на осложнения вирусного гепатита.

В медицинской практики ГРС принято подразделять на 2 категории:

  1. Синдром 1 типа. Он имеет достаточно критический прогноз течения и трудно поддается лечению. Наиболее часто он устанавливается у больных с циррозом алкогольной природы и при печеночной недостаточности острого типа. Почти половина всех проявлений синдрома приходится на перитонит, парацентоз и внутренние кровотечения. Патогенез характеризуется стремительным течением, и уже через 10–15 суток развивается острая почечная недостаточность.
  2. Синдром 2 типа. Наиболее распространенная причина — асцит рефрактерного характера. Симптомы проявляются умеренно, а течение недуга значительно медленнее, чем у патологии 1 типа. Однако при задержке с лечением прогноз также неблагоприятен: продолжительность жизни не превышает 7–8 месяцев.

Многочисленные исследования показали, что рассматриваемый синдром развивается при нормально функционирующем канальцевом почечном аппарате в результате появления аномального ренального кровотока на фоне печеночных патологий. Патогенез заболевания на начальной стадии связывается с вазодилятацией, т. е. расширением общей сосудистой системы вне почек при констрикции (сужении) почечных артерий. Этот процесс ведет к увеличению сосудистого сопротивления и уменьшению системного давления кровотока, что вызывает падение интенсивности клубочковой фильтрации.

Несмотря на то что сердце продолжает вбрасывать достаточное количество крови, нормальный ренальный кровоток не достигается, т. к. происходит его перераспределение с направлением в селезенку, ЦНС и другие органы. Снижение фильтрационной функции приводит к повышению содержания ренина в кровяной плазме. На фоне указанных процессов развивается гиповолемия, которая способна на короткое время стабилизировать кровоток, но в дальнейшем становится причиной внутренних кровотечений. В патогенезе болезни особо выделяется роль перфузии портального типа, активизации продуцирования вазоконстрикторов (эндотелинов и лейкотриенов) и снижения выделения оксида азота, простогландинов, калликреина.

В целом, патогенез гепаторенального синдрома развивается в 3 основных направлениях;

  1. Нарушение гемодинамики. На почки приходится почти четверть всего системного кровотока, а потому заболевание ведет к нарушению всей гемодинамики: растут сердечные выбросы, снижается артериальное давление, уменьшается сопротивляемость сосудов на периферии при увеличении резистивности сосудов почек.
  2. Системная вазодилатация. Клиническая картина включает такие проявления: увеличение количества вазодилататоров, что вызывает снижение общего сосудистого тонуса и проницаемости калиевых каналов; активизация вазоконстрикторных процессов эндогенного характера; уменьшение кровяного объема; увеличение глкагона, блокирующего чувствительность мезентериальных артериол.
  3. Вазоконстрикция почечных сосудов. Она развивается в таком порядке: возникают спазмы клубочковых артериол за счет активизации системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Уменьшается фильтрация, повышается натриевая реабсорция в результате активизации симптоматической нервной системы. Нарушается выработка различных веществ, в частности растет уровень вазопрессина, аденозина, простагландинов, эндотелина. Интенсивное продуцирование лейкоцитов и лейкотриенов приводит к снижению количества мезангиальных клеток. В запущенной стадии развивается почечная ишемия, сопровождающаяся активным выделением тромбоксана.

Стремительно прогрессирующая болезнь приводит к указанным нарушениям и патологиям, что достаточно четко проявляется выраженными симптомами. Развитие синдрома протекает на фоне серьезных печеночных заболеваний, что отражается в таких специфических печеночных симптомах, как желтушечное проявление на глазных склерах и кожном покрове, асцит, периферические отеки, желудочно-кишечные кровотечения, признаки энцефалопатии.

При прогрессировании заболевания появляются жалобы на такие состояния, как:

  • общая слабость, ухудшение аппетита и быстрая утомляемость;
  • изменение вкусовой чувствительности, или дисгевзия;
  • появление деформации на пальцах конечностей по типу «барабанных палочек»;
  • огрубление и деформации ногтевых пластин;
  • краснота на кожном покрове и слизистых оболочках или эритема;
  • ксантелазма, т. е. формирование маленьких бляшек желтоватого оттенка на веках;
  • «звездочки» на участках близкого расположения сосудов;
  • увеличение размеров печени и селезенки;
  • снижение мочевыделения (не более 0,5 л в сутки);
  • пупочная грыжа;
  • возникновение так называемой «головы медузы», т. е. проявление вен на передней стенке брюшной полости;
  • признаки мужской гинекомастии.

Для диагностирования гепаторентального синдрома необходимо провести комплексные исследования и дифференцировать заболевание от других почечных недугов. Основанием для подозрения на патологию служат результаты первичного осмотра и изучения анамнеза, а также отношение пациента к группе повышенного риска.

Диагноз ставится после проведения лабораторных и инструментальных диагностических исследований. В части лабораторных исследований изучению подвергаются такие тесты:

  1. Общий анализ крови. Интерес представляет количественная оценка содержания лейкоцитов, тромбоцитов и гематокрита.
  2. Биохимический анализ. Цель — оценка уровня креатинина (свыше 134 мкМоль/л) и натрия (не выше 128 мМоль/л).
  3. Моча. Синдром характеризует такие параметры, как наличие эритроцитов (не более 48 штук в поле зрения), суточный клиренс креатина (менее 39 мл/мин), содержание натрия (менее 18 мМоль/л), протеинурия.

В качестве инструментальных методов широко используется:

  • УЗИ — для дифференцирования от иных почечных болезней и нарушений в мочевыводящем канале;
  • допплерография — направлена на выявление изменений в сосудистой резистивности;
  • почечная биопсия — проводится в крайних случаях и только по усмотрению врача.

Для того чтобы все-таки поставить диагноз гепаторенального синдрома, разработаны критерии оценки результатов диагностических исследований. К категории больших критериев отнесены такие показатели:

  • наличие гипертонии портального типа и печеночной недостаточности;
  • отсутствие признаков бактериальной инфекции, шока и обезвоживания;
  • отсутствие терапии нефротоксического характера;
  • протеинурия;
  • уровень креатинина в кровяной сыворотке выше 1 мг/дл;
  • суточный креатининовый клиренс ниже 39 мл/мин;
  • при УЗИ не выявлены иные патологии почек и мочевыводящего канала;
  • работа печени не улучшается при введении изотонического раствора в объеме не менее 1,4 л.

Малыми критериями болезни признаются такие показания:

  • концентрация натрия в кровяной сыворотке не выше 129 мМоль/л и в моче ниже 9 мМоль/л;
  • мочевая осмолярность превышает эти же показатели для кровяной плазмы;
  • уменьшение суточного мочевыделения ниже объема 40 мл;
  • снижение содержания эритроцитов в моче ниже 129 мМоль/л.

При проведении диагностики важно отделить рассматриваемый синдром от других патологий. Дифференцировать необходимо такие заболевания, как:

  • гломерулонефрит;
  • острый некроз туберкулезного характера;
  • почечные проблемы при использовании препаратов с нефротоксическими способностями, в частности диуретики, ингибиторы АПФ, Дипиридамол, некоторые противовоспалительные средства нестероидного типа.

Когда диагностирован гепаторенальный синдром, лечение включает обязательную диету и медикаментозную терапию. В тяжелых случаях возникает необходимость оперативного вмешательства. Диета обеспечивается в рамках диетического стола 5а. Он основывается на таких базовых суточных параметрах:

  • белки — порядка 95–105 г;
  • углеводы — 380–460 г;
  • жиры — 68–76 г;
  • соль — не более 7 г;
  • жидкость — не более 2,2–2,6 л;
  • калорийность — 2800–3200 ккал.

При этом запрещаются такие продукты, как сдобные изделия, свежий хлеб, жирное мясо и рыба, консервы, наваристые бульоны, бобовые культуры, макаронные изделия, пряности, острые приправы, копчения, колбаса, субпродукты в любом виде, грибы, маринады, соленья, кофе, шоколад, кремы, жирные торты, кондитерские изделия, кислые плоды, а также фрукты и овощи с большим содержанием клетчатки.

Схема медикаментозной терапии устанавливается с учетом течения синдрома, клинической картины, этиологических особенностей. Прежде всего, организуется витаминотерапия для поддержания работоспособности обоих пораженных органов. Больному вводятся витамины С, В1, В2, В6, В12, РР. Как правило, используются витаминные комплексы.

Наиболее часто назначаются такие категории средств:

  • для блокирования вазопрессинга — Терлипрессин или Реместил с приемом через 3,5–5 ч;
  • симпатомиметики — Допамин;
  • заменители соматостатина для обеспечения вазоконстрикторное воздействия системной направленности — Октреотид, Сандостатин;
  • антиоксиданты — Ацетилцистеин;
  • контроль процесса гиповолемии обеспечивается путем введения Альбумина.

В качестве дополнительных лечебных мероприятий могут назначаться гемодиализ и антибактериальная терапия. Первая процедура особо важна на стадии декомпенсации цирроза печени. Антибактериальные препараты используются при осложнениях типа перитонита бактериального характера.

При запущенной стадии болезни медикаментозная терапия уже не способна оказать помощь. В таких случаях может продлить жизнь операция по шунтированию портосистемного, трансюгулярного или перитонеовенозного типа. Наибольший эффект достигается при пересадке печени. Если в первом случае жизнь продлевается на несколько месяцев, то трансплантация органа дает гораздо более длительный шанс.

ГРС относится к осложненным течениям печеночных патологий. К сожалению, прогноз выживаемости при его развитии неблагоприятен, но при своевременном начале эффективного лечения можно рассчитывать на определенный успех.

Портальная гипертензия и тяжелая патология печени со снижением эффективности клубочковой фильтрации провоцирует гепаторенальный синдром. Причины, согласно монографиям ученых — цирроз, гепатиты в острой вирусной форме, опухоли в паренхиме. Клиническая картина не имеет специфичных признаков: олигурия, ослабленность, подташнивание. Диагностика – оценка результатов спецмаркеров повреждения почек и основной патологии печени. Терапия основана на коррекции гиповолемии (уменьшения объема циркулирующей крови), нарушения электролитного баланса, давления в почечных сосудах. По необходимости проводится пересадка печени.

Снижение фильтрационных функций печени провоцирует гепаторенальный синдром.

Гепаторенальный синдром представляет собой острый симптомокомплекс, характеризующий быстро прогрессирующую дисфункцию ренального кровотока и клубочковой фильтрационной активности. Патологическое состояние появляется при наступлении стадии декомпенсации патологий печеночной паренхимы.

В 10% случаев пациенты с утяжеленной формой печеночной патологии жалуются на печеночно-почечный синдром. При долго текущих заболеваниях (более 5-ти лет) этот количество повышается до 40%. Коварство состояния заключается в малоэффективности традиционных способов лечения. Единственно целесообразным решением будет пересадка печени из-за крайне неутешительного прогноза. Патологическое состояние характеризуется повышенной смертностью пациентов в первые недели развития синдрома в условиях отсутствия адекватной помощи, направленной на восстановления функций пораженного органа.

Гепаторенального синдрома чаще  диагностируют у людей предпенсионного и пенсионного возраста, склонных к повышенному давлению в печеночной вене.

Гепаторенальный синдром чаще фиксируется у больных с повышенным давлением в портальной печеночной вене. Количество пациентов среди мужчин и женщин — одинаковое. Возрастная категория, находящаяся в группе риска, представлена больными 40-80 лет. Существует две степени тяжести гепаторенального синдрома. Одна из них провоцируется злоупотреблением алкоголем, неконтролируемым приемом лекарств, наркотических веществ. Опасность 1-й степени синдрома – высокий процент летальности в короткие сроки обострения.

Печеночно-почечный синдром подразделяется на два типа с определенными особенностями:

  • Симптомокомплекс I типа развивается на фоне:
  1. остро-печеночной функциональной недостаточности;
  2. цирроза на фоне алкогольной интоксикации;
  3. спонтанного воспаления брюшины, перитонита бактериального происхождения (у 20-25% пациентов);
  4. ЖКТ- кровотечений (у 10% больных);
  5. удаления избытка жидкого субстрата при прокалывании капсулы без использования альбумина (у 15% пациентов).

Гепаторенальный синдром развивается от двух недель до полугода.

Скорость развития почечной недостаточности I типа – 14 дней. Прогноз — неблагополучный. При отсутствии медпомощи пациент умирает менее, чем за 10 дней.

  • Симптомокомплекс II типа развивается на фоне рефрактерного асцита. Отличается меньшей степенью поражения печеночных долек и почек. Синдром характеризуется медленным течением с показателями выживаемости больных до полугода. Показатели выживаемости не поднимаются даже после пересадки печени.

Основное количество фиксированных случаев гепаторенального синдрома связано с осложнениями печеночных заболеваний при выраженной дисфункции органа.

Причины развития патологического симптомокомплекса у детей:

  • печеночно-функциональная недостаточность, возникшая на фоне острой формы вирусного воспаления органа (50% случаев);
  • хронические печеночные патологии, развившиеся на фоне атрезии (заращения) желчевыводящих путей;
  • дегенеративная дистрофия паренхимы;
  • рак;
  • аутоиммунный гепатит;
  • злоупотребление парацетамоловыми медпрепаратами.

У взрослых симптомокомплекс развивается на фоне:

Гепаторенальный синдром может возникать от гепатита, онкологических болезней, прочих патологий печени.

  • цирроза печени;
  • циррозных осложнений в виде портальной гипертензии и избыточного скопления жидкого субстрата в брюшинных листах (асцит);
  • спонтанное воспаление брюшины бактериальной природы (до 25% пациентов);
  • удаление жидкого субстрата путем прокалывания капсулы без применения альбумина (15% больных);
  • кровотечений из ЖКТ на фоне варикоза вен (10% пациентов).

У взрослых провокаторами развития гепаторенального нарушения являются:

  • асцит;
  • плохое питание;
  • скачок креатинина (>1,5 мг/дл) и остатков азота (>30 мг/дл) в крови;
  • дефицит натрия;
  • переизбыток калия;
  • понижение фильтрационной активности клубочкового аппарата в почках ( — превышение активности ренина и норэпинефрина на фоне слабой активности компонентов плазмы крови;
  • повышенная активность осмотических компонентов мочи;
  • гипотония с систолическим АД — варикозное расширение вен на стенках пищевода;
  • длительный курс диуретического восстановления.

Дети в группе риска имеют:

  • атрезию ЖВП;
  • острую форму гепатита вирусной природы или аутоиммунной;
  • недостаточность печеночной функции любой формы;
  • синдром Вильсона;
  • злокачественные новообразования;
  • интоксикацию определенными медпрепаратами.

Факторами влияния на развитие гепаторенального синдрома выступают:

  • ослабление кровоснабжения;
  • введение новой плазмы в портальную систему вен после шунтирования крови;
  • сокращение объема крови в системе циркуляции;
  • увеличение количества вазоконстрикторов, таких как эндотелин типа 1 и 2, цистеинил-лейкотриен;
  • сокращение сосудорасширяющих веществ за счет снижения функции почек.

Прогностическим показателем развития синдрома печеночно-почечной функциональной недостаточности выступает недостаток натрия в крови на фоне отсутствии изменений в объеме печени.

Согласно первым исследованиям синдром почечно-печеночной недостаточности был выявлен А. Я. Пытелем (монография за 1962 год) при обследовании 18% послеоперационных больных с проблемами желчных путей. И. Е. Тареева (монография за 1983 год) установила, что синдром развивается в 10-20% случаев при различных заболеваниях печеночной ткани. Именно Тареева выявила основную причину – циррозное поражение органа.

Клиническая картина, согласно монографиям, развивается по следующей схеме:

  • появляется ослабленность, повышается утомляемость;
  • пациент меняет вкусовые предпочтения;
  • деформируются суставы на пальцах ног и рук с образованием симптома «барабанных палочек» на фоне «остекления» («озеркаливания») каждого ногтя;
  • появляется желтуха кожи, склер;
  • сильно краснеет дерма с развитием эритемы;
  • появляются ксантомы – желто-коричневые бляшки, образованные преимущественно на поверхности глазных век;
  • визуализируются «сосудистые звездочки»;
  • увеличивается в размерах не только печень, но и селезенка;
  • падает объем выделяемой мочи (до 500 мл);
  • появляется околопупочная грыжа и периферическая отечность;
  • наблюдается расширение сетки вен в подкожной части живота с развитием симптома «голова медузы»;
  • у мужчин увеличиваются грудные железы.

Все эти симптомы характерны циррозу печени, что соответствует постулатам научной монографии.

Для постановки диагноза и выявления причин появления гепаторенального синдрома применяется комплекс методов, таких как:

  • Оценка анамнеза.
  • Физикальный осмотр, пальпация и прослушивание живота.
  • Клинические исследования биожидкостей, таких как:
  1. кровь – общие анализы с оценкой гематокрита, концентрации тромбоцитов и лейкоцитов, а также биохимия с определением уровня креатинина и натрия;
  2. моча – общий анализ с оценкой уровня эритроцитов, клиренса креатинина, скорости падения натрия и степень протеинурии (выделения мочой белка).
  • Аппаратные методики, включающие:
  1. УЗИ – для исключения болезни почек и сужения мочевыводящих каналов;
  2. доплерография – для оценки сопротивляемости сосудов почек;
  3. биопсия почек – крайний метод диагностики.
  • Дифдиагностика, позволяющая отличить проявления синдрома от:
  1. гломерулонефрита;
  2. почечной дисфункции при длительном лечении нефротоксическими лекарствами;
  3. некротического поражения канальцевых клеток почек.

Лечат гепаторенальный синдром такие специалисты, как:

  • гастроэнтеролог;
  • реаниматолог;
  • нефролог.

Больные весь период пребывают в палатах интенсивной терапии. Основные задачи терапевтического курса:

Гепаторенальноый синдром устраняют путём нормализации кровообращения, блокирования воспаления печени.

  • восстановление движения крови по сосудам;
  • купирование процесса воспаления и деструкции печеночных тканей;
  • стабилизация давления в почечных сосудах.

Патологическое состояние приводит к значительному ухудшению состояния больного, который уже ослаблен основной болезнью печени, например, циррозом с тяжелыми последствиями (ВРВ, асцитом). Ситуация требует скорейшего принятия мер по облегчению страданий пациента, поэтому назначается:

  • строгий постельный режим;
  • чистка крови при необходимости пересадки пораженного органа;
  • контроль приема медпрепаратов, таких как диуретики, которые усугубляют течение болезни;
  • диетотерапия с полной коррекцией меню: исключение животных протеинов, отказ от жиров, обогащение клетчаткой и солями калия посредством употребления сока из винограда и апельсинов, отваров кураги с черносливом, киселей, компотов;
  • капельное вливание витаминов;
  • прием медикаментов: «Дофамина»;
  • переливание свежей или замороженной плазмы донора;
  • полный отказ от спиртосодержащих лекарств, продуктов и напитков.

Принципы диетотерапии:

  • сокращение потребления жидкости (до 1,5 л);
  • ограничение белка, соли (до 2 г/сут.);
  • стол диеты №5а при циррозе;
  • питательная ценность – от 2,6 тыс. до 3 тыс. ккал;
  • щадящая термическая, механическая, химическая обработка пищи;
  • полное исключение грубых пищевых волокон (клетчатки);
  • дробный режим приема пищи — до 6 р./сут.

Суть методики заключается во введении физраствора в виде обессоленного альбумина или плазмы крови с целью повышения объема циркулирующей крови в системе кровоснабжения. При этом отслеживается уровень давления в центральной вене. Это необходимо для своевременного предотвращения сердечной недостаточности. Инфузионная терапия прекращается при достижении требуемых показателей по количеству выводимой мочи в сутки.

Для лекарственного лечения применяются следующие препараты:

  • агонисты вазопрессина — «Терлипрессин», «Реместип»;
  • симпатомиметик «Допамин»;
  • вазоконстрикторы общего воздействия – «Сандостатин», «Октреотид» (длительно);
  • антиоксидант – «Ацетилцистеин» (при передозировке парацетамоловыми препаратами);
  • нейтрализатор снижения объема циркулируемой крови – «Альбумин».

Суть методики – очищение внепочечного кровотока. Процедура позволяет очистить кровь от токсинов, нормализовать водно-электролитное равновесие. Гемодиализ производится через искусственную мембрану, установленную на аппарате типа «искусственной почки».

Если имеются стопроцентные медицинские показания, отсутствуют высокие показатели эффективности других видов терапии, требуется пересадка печени, которая продлевает жизнь 60% пациентов с гепаторенальным синдромом до 3-х лет.

В менее тяжелых случаях возможно применение портосистемного, трансюгулярного или перитонеовенозного метода шунтирования. Методики гарантируют выживаемость от 2-х до 4-х месяцев.

Предупредить гепаторенальный синдром возможно при соблюдении следующих мер:

  • профилактика заболеваний печени (умеренное употребление алкоголя, здоровое питание, отказ от курения);
  • своевременное лечение патологий печени;
  • коррекция содержания белков плазмы после лапароцентеза;
  • осторожный прием диуретиков при асците;
  • ранняя коррекция водно-электролитного баланса;
  • своевременное купирование инфекционных последствий при дисфункции печени.

Исход патологии – очень неблагополучный. В отсутствие лечения при остром течении гепаторенального синдрома пациенты умирают в первые 14 дней развития, при вялотекущем типе – в первые полгода. Трансплантация печени позволяет продлить жизнь 60% пациентов на 3 года. Но только у 4-10% больных без новой печени отмечается улучшение работы почек, что особенно характерно при поражении печени вирусным гепатитом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.